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低级别浆液性卵巢癌的专家共识 2020

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    低级别浆液性卵巢癌的专家共识 2020

    1、中国癌症防治杂志 2020 年 4 月第 12 卷第 2 期 Chin J of Oncol Prev and Treat,Apr 2020,Vol.12,No.2专家共识低级别浆液性卵巢癌的专家共识(2020 年版)中国医师协会微无创医学专业委员会妇科肿瘤专业委员会(学组),中国优生科学协会生殖道疾病诊治分会,中国优生科学 协会肿瘤生殖学分会 【摘要】低级别浆液性卵巢癌(low-grade serous ovarian carcinoma,LGSOC)是一种少见的卵巢癌亚型,约占浆液性卵巢 癌的 6%10%,其临床和分子生物学特性与高级别浆液性卵巢癌(high-grade serous ovarian carcinoma,HGSO。

    2、C) 不同。 LGSOC 通常继发于浆液性交界性肿瘤(serous borderline tumours,SBOT),表现为较高的 KRAS、BRAF、ERBB2、NRA S 基 因突变与表达,多见于年轻女性,临床病程较长,预后较好,但容易产生化疗耐药。手术是 LGSOC 的主要治疗手段,C-期 LGSOC 患者初期手术治疗后选择铂类/紫杉醇联合化疗。激素治疗和靶向治疗可能发挥重要作用,部分患者尤其是治疗 结束后有残留病灶者可能受益于化疗后的激素维持治疗,其中贝伐珠单抗联合化疗可能提高复发性 LGSOC 治疗反应 率,而 MEK 抑制剂等靶向治疗是LGSOC 治疗的方向。【关键词】卵巢肿瘤;低级别浆液性卵巢癌;专家共识【中图分类号】。

    3、R737.31【文献标识码】A【文章编号】1674-5671(2020)02-0117-09DOI:10.3969/j.issn.1674-5671.2020.02.01 【通信作者】张师前,E-mail:。李力,E-mail:。王玉东,E-mail: 上皮性卵巢癌(epithelial ovarian carcinoma,EOC)约占卵巢恶性肿瘤的 90%,浆液性卵巢癌(serous ovariancarcinoma,SOC)约占 EOC 的 75%,根据普通显微镜下组织学所见及生物学行为的不同,2014 年世界卫生组织(WHO)将 SOC 分为型和型:型即低级别浆液性卵巢癌(low-grade SOC,LGSOC),型为高级别 。

    4、SOC (high-grade SOC,HGSOC) 1 。HGSOC 和LGSOC 的分子通路、生物学行为、临床特征不同 2 。LGSOC 往往发生于年轻女性,临床预后较好,但不同于 HGSOC,LGSOC 可能具有对初始化疗耐药的特点 2-4。LGSOC 通常继发于浆液性交界性肿瘤(serousborderline tumours,SBOT),存在较高的 BRAF(033%,平均 5%)和 KRA S(19%55%)基因突变 5。初步研究表明,KRA S 基因突变可能是 LGSOC 进展的致癌驱动因素 6。LGSOC 组织中有较高的雌激素受体(oestrogen receptors,ER)和孕激素受体(progesteroner。

    5、eceptors,PR)表达 2,7-10。有证据表明,丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)靶向制剂对LGSOC 有抑制作用,提示 MAPK 通路在LGSOC发生、发展中发挥重要作用 2,6。 截至目前,关于 EOC 的基础研究、临床干预措施的绝大多数关键试验均源于HGSOC 研究,但随着对LGSOC 研究的日益深入,HGSOC 的研究结论已不能无条件地通过推理应用于LGSOC 11。为促进国内同道尽快改变 LGSOC 诊治理念、加深对本类型肿瘤的 认识,中国医师协会微无创医学专业委员会妇科肿瘤 专业委员会(学组)联合中国优生科学协会生殖道疾 病诊治分会、中国优生科学协会肿。

    6、瘤生殖学分会组织 专家制订本共识,以期为 LGSOC 的基础研究、规范化 治疗策略提供有益借鉴。1流行病学与临床特征 迄今为止,我国乃至全球尚缺乏 LGSOC 的大规模系统性研究。2015 年,澳大利亚登记了 1 365 例卵巢恶性肿瘤患者,其中 EOC 1 229 例,LGSOC 不超过69 例;2016 年新西兰登记了 271 例卵巢恶性肿瘤,其中 EOC 244 例,经追寻病史与病理结果,最终诊断为 LGSOC 的不足 22 例 12-13。CHEN 等 14回顾性分析 2007 年至 2010 年北京协和医院 381 例 SOC 患者,35 例为 LGSOC(占 SOC 的9.2%),平均发病年龄较 117 中国癌症防治杂志。

    7、 2020 年 4 月第 12 卷第 2 期Chin J of Oncol Prev and Treat,Apr 2020,Vol.12,No.2HGSOC 年轻 10 岁,中位年龄分别为 46 岁和 56 岁(P=0.046)。国外有限的临床数据显示,LGSOC 占 SOC的6%10%,占 EOC 的 5%8%11。LGSOC 患者的发病年龄较HGSOC 年轻,中位发病年龄分别为 55 岁和63 岁(平均年龄分别为 55.5 岁和 62.6 岁) 4。结合北京协和医院的临床资料,推测 LGSOC 发病机制与女性激素有关。2019 年 ASGO 年会上,澳大利亚与新西兰共同的回顾性数据(n =36)显示,LGSOC 患者诊断时平均年。

    8、龄为 56 岁 13。美国最新的研究数据显示,LGSOC 中位发病年龄在 4347 岁之间。SBOT占比逐年上升,LGSOC 比例则逐年下降 15。35 岁以上FIGO 期患者,无进展生存期(progression-freesurvival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)均优于 35 岁以下的患者 16 ;且 BMI 越高(25 kg/m2),死亡风险越大(HR=2.53) 2,吸烟者进展或复发的风险亦明显增 加(HR =1.72) 17。一项回顾性研究分析了与晚期 LGSOC 患者生存结局相关的预后因素,结果显示不满意的肿瘤细胞减灭术(HR=2.99)和 FIGO 期(HR=4.11)与较差的 PFS。

    9、 相关,且新辅助化疗后实施间隔性肿瘤细胞减灭术(interval debulking surgery,IDS)的患者并未从先期化疗中获得较高的 OS(HR=2.9)18。 专家共识:LGSOC 是一种少见的卵巢癌类型,多见于年轻女性,诊断时的年龄、BMI 和吸烟状况、肿瘤减灭术是否满意及 FIGO 分期与预后相关,5 年生存率高于 HGSOC。 2病因与发病机制有假说 19认为,LGSOC 是浆液性囊腺瘤或腺纤维瘤进展为 SBOT 和(或)浸润性癌的中间型病理学改变,而 LGSOC 的组织形态、分子通路与 SBOT 的相关度达到 75%以上,有力支持了这一假说。KURMAN等 20提出 LGSOC 的另一种发病机制,即输卵管上皮乳头。

    10、状增生(papillary tubal hyperplasia,PTH)来源学说。其认为LGSOC 原发部位并非源于卵巢,证据为 91%的LGSOC 患者输卵管上皮存在乳头状增生性病变,由此推论PTH 是浆液性肿瘤的癌前病变。同时 KURMAN等通过慢性炎症诱导输卵管黏膜上皮增生,进而发展 为PTH,成功构建盆腔低级别浆液性增生模型,包括卵巢、卵巢外 SBOT、非浸润性种植性病变和输卵管内膜 异位症。依据该假说,输卵管上皮脱落并种植于卵巢和 腹膜表面,从而继发输卵管内膜异位症,在此基础上出现不典型增生,进而发展为 SBOT 和LGSOC。MAPK 是肿瘤发生发展过程的重要分子通路之一,可将细胞生长信号从胞外传递到细胞核内 21。SB。

    11、OT 经过一系列的基因突变进展成为 LGSOC,其中包括 BRAF、KRA S 和 ERBB2 基因突变,最终导致MAPK 通路持续活化 22。BRA F 基因在SBOT 中的突变频率(23%48%)更高,但在 LGSOC 中仅为 5% ;KRA S基因在 SBOT 和 LGSOC 中的突变频率相当(17 %40% vs 19%55%) 5。过去认为,从 SBOT 到LGSOC,癌基因突变逐渐增多,但实际发现 BRAF 基因突变在 LGSOC 中更少,所以推测该基因可能为保护性基因 23。有研究发现,BRA F 基因突变伴 KRAS 基因突 变与 BRAF 及 NRAS 基因均不突变的患者相比,BRAF基因突变的患者预后更好 7,2。

    12、3-24。EMANNUEL等 6检测1 200 例伴有SBOT 的SOC 病灶,发现 HGSOC和 LGSOC 均与 SBOT 相关,而 LGSOC 中更易发生BRAF/KRAS 基因突变,且 KRAS 基因突变只存在于LGSOC 病灶中,发生频率为 9%,因此认为 KRAS 可能是 SOC 的驱动基因。尽管越来越多的证据证明MAPK 是 LGSOC 的重要分子通路,但具体作用机制仍不清楚 2,6。此外,MAPK / 胞外信号调节性激酶抑制剂(MEKi)只对小部分 LGSOC 患者有效,且治疗效果与患者是否存在 MAPK 基因突变关系不大。为了进 一步阐明药物敏感性问题,GRISHAM 等 25 选择 1 例 LGSOC 和 HGS。

    13、OC 的临床特征不同 12,详见表 1。表 1 LGSOC 和 HGSOC 的临床特征 临床特征LGSOC HGSOC中位发病年龄在SOC 中占比PFS OS5 年生存率(所有分期) 化疗总体反应率4355 岁6%10%19.5 个月99.0 个月 75.0% 23.1% 5663 岁90%94%19.5 个月57.0 个月 40.0% 90.1%癌前病变分子生物学特征NRAS 基因突变输卵管上皮乳头状 输卵管上皮浆液性上 增生皮内癌KRAS、BRAF、ERBB2、TP53 基因突变、BRCA基因突变及同源重组 缺陷 118 中国癌症防治杂志 2020 年 4 月第 12 卷第 2 期 Chin J of Oncol Prev an。

    14、d Treat,Apr 2020,Vol.12,No.2经 MEK(i Selumetinib)治疗获得完全缓解的患者,对 其肿瘤病灶进行了二代分子测序,结果发现病灶中存在 MAPK 通路缺失和融合突变,而传统测序技术未能检出这些突变,提示 LGSOC 患者应尽量进行二 代分子测序。此外,基础研究领域还发现其他活化通路如胰岛素样生长因子 1 受体、血管生长通路等。部分 LGSOC 患者也可能存在 PI3K/AKT/mTOR 通路活化 2。专家共识:LGSOC 常继发于 SBOT,其临床和分子生物学特性与 HGSOC 不同,前驱病变为 PTH,分子生物学特征为 KRAS、BRA F、ERBB2、NRA S 基因 突变。3组织学诊断原则。

    15、和标准LGSOC 主要通过对活检或手术标本进行病理学 检查而确诊。对于早期患者,应该避免通过细针穿刺 诊断,因为会导致囊腔破裂造成肿瘤细胞在腹腔内播 散。但对于大块型肿瘤无法进行初次肿瘤细胞减灭术 (cytoreductive surgery,CRS)的患者,可使用细针穿刺明确诊断。如前已述,LGSOC 和 HGSOC 为不同的形态学类型,关于 SOC 组织学分级系统,在过去十年内一直沿用二级分类法 26-28。主要分级依据是基于核异型性和核分裂指数:轻到中度异型性,每 10 个高倍镜下(high-powered fields,HPF)12 个核分裂,诊断为LGSOC;具有明显核异型性,每 10 个 HPF12 个核分裂,诊断为 H。

    16、GSOC 31。该分类系统为预测临床结局提供了更简便、更精确的框架 29。就目前的研究趋势而言,二级系统与疾病分子生物学一致。而将 LGSOC 和HGSOC 区分为两种不同性质的疾病,已被业内广泛接受和使用 1。专家共识:LGSOC 主要通过对活检或手术标本进行病理学分析明确诊断,SOC 组织学分级采用二级系统,LGSOC 的组织学与分子生物学一致。4影像学检查影像学检查可用以辅助诊断 LGSOC,但确诊仍 需依靠组织病理学检查。小规模回顾性研究发现,CT成像下LGSOC 一般表现为单侧或双侧实性、囊实性占位伴钙化以及腹膜受累等征象 31。 当 CT 扫描提 示附件肿块伴有钙化或腹膜存在钙化结节转移时,应 高度警惕 LGSOC 可能。

    17、。超声检查是附件区肿瘤诊断的常规手段,但 LGSOC 缺乏典型的超声影像表现。一般来说,非侵袭性 LGSOC 可表现为多房囊性病变,内伴乳头状突起;侵袭性 LGSOC 在超声下更可能为 多房性囊肿实性结构,合并乳头状回声,往往伴强回声钙化影;而 HGSOC 多表现为非乳头样实性肿块,伴散在囊性改变、出血或坏死图像 32-33。超声弹性成像技术可作为常规超声的补充手段辅助鉴别 LGSOC 和HGSOC。LGSOC 在超声弹性成像下表现为组织更坚 硬,缺乏弹性。一项研究报道,当附件区包块弹性评分为 4 分时,诊断 LGSOC 的敏感性和特异性分别为56 . 0 % 和 100 . 0 % ,阳性预测值和阴性预测值分别 100.0%和 7。

    18、8.0%,准确率为 82.8% 34。专家共识:CT 成像下附件肿块伴钙化或腹膜存在结节转移钙化时,应高度警惕 LGSOC 的可能。常规 超声扫描联合超声弹性成像技术可以辅助鉴别 LGSOC 和HGSOC。5治疗手术治疗是LGSOC 的基础,期患者建议行全面分期手术,期患者CRS 是标准的初始治疗选择, 目的是最大程度地实现肿瘤细胞减灭,最理想的结果是达到无肉眼残留病灶(R0)。初次或 IDS 后的辅助治疗很大程度上取决于疾病分期。对于 A 期 和 B 期 LGSOC 患者,NCCN 建议术后观察。 C 期LGSOC 患者术后没有治疗标准,建议观察,化疗或内 分泌治疗也是推荐的治疗方案,应该在患者充分知情同意下采取个体化治疗 35 。

    19、。对于期 LGSOC 患者,NCCN 支持采用 6 个周期的卡铂/紫杉醇辅助化疗,然后进行内分泌维持治疗(2B 级)或单独内分泌治 疗(2B 级),最常见的是芳香化酶抑制剂治疗 9,35-36。无论是化疗后的维持治疗还是作为单独治 疗,建议内分泌治疗应持续至疾病进展或出现不可耐受的毒性。复发性 LGSOC 患者有多种选择,包括二次肿瘤细胞减灭术(secondary cytoreductive surgery,SCRS)、化疗、内分泌/激素治疗、靶向抑制剂和临床试验 9,35,37。同时在允许的情况下进行分子测序获得体 细胞突变谱,以便确定最佳治疗靶点 37。5.1手术治疗手术是 LGSOC 的主要治疗手段。手术推荐由妇 119 中国。

    20、癌症防治杂志 2020 年 4 月第 12 卷第 2 期Chin J of Oncol Prev and Treat,Apr 2020,Vol.12,No.2科肿瘤医师完成,下腹正中直切口开腹手术可用于全 面分期手术、初始 CRS 和 IDS 或 SCRS;微创手术应 由有经验的医师施行,可考虑用于经选择的早期疾病、评估初治和复发患者能否达到满意 CRS、经选择的IDS,若 CRS 不理想须中转开腹,此外强调术中冰冻病 理检查对手术方案的重要性。CRS 后的残留病灶(residual disease,RD)大小是影响患者生存最重要的因素 1,38。GOG-18238对 189 例LGSOC 患者的研究数据显示,CRS 后的 R0 患。

    21、者与RD1 cm 患者比较,PFS(33.2 个月vs 14.1 个月,P0.001)和 OS(96.9 个月 vs 42.02 个月,P0.001)均显著延长,复发率显著降低(74 . 5 % vs 90.8%,P=0.004);RD1 cm 的患者,LGSOC (HR =2.12,P = 0 . 002)与HGSOC(HR =2.31,P1 cm 的患者占 24.9%。AGO 数据库对 145 例LGSOC 患者的荟萃分析表明,CRS 后 RD1 cm 的发生率为 21.4%,51.7%的患者达 R0,RD1 cm 的患者 5 年生存率为 32.0%,R0 患者为 85.0% 3。新辅助化疗后间隔性肿瘤细胞减灭术(NACT-ID。

    22、S)在 LGSOC中的价值不及 HGSOC。2019 年的一项回顾性研究18表明,接受 CRS 的 68 例患者中有 19 例RD1 cm,15 例接受 NACT-IDS 的患者中 12 例 RD1 cm,OS 低于接受 CRS 的患者(HR=3.00,P=0.014)。需要特别关 注的是,该研究的局限性在于缺少肿瘤累及腹膜的数据,有可能接受 IDS 的患者肿瘤负荷更高和临床分期更晚。鉴于 LGSOC 具有初始化疗耐药性问题,因此该研究对先期NACT-IDS 提出了质疑。关于淋巴结清扫术在 LGSOC 中的意义,一项回顾性研究分析了 755 例晚期 LGSOC(C期)患者 行淋巴结清扫术的价值,结果发现可提高患者的中位OS 39。关。

    23、于期 LGSOC 患者淋巴结清扫术的价值,研究发现,56 例早期LGSOC 患者中有 10.7%伴淋巴结转移,但其中仅有 2.4%的患者预后与淋巴结转移有关,因此无论是否存在淋巴结转移,期 LGSOC 患者的 OS 和 PFS 差异并不明显,提示早期患者可以不实施系统性淋巴结清扫术 40。关于SCRS 的价值,总体倾向认为 SCRS 可能改善达 R0 LGSOC 患者的预后,但若 SCRS 未达 R0,RD大小则是不良预后因素 41。一项有关 SCRS 的回顾 性研究 41发现,32 例达 R0 的患者中位 PFS 为 60.3个月,高于肉眼可见 RD 患者的 10.7 个月(P=0.008);进一步分析自初始治疗以来的 OS,发现。

    24、实施 SCRS 后达R0 的患者 OS 虽然高于 RD1 cm 的患者,但差异无统计学意义(P=0.100);但若以 SCRS 术后的 OS 作为观察指标,实施 SCRS 后达R0 的患者OS 与 RD1 cm的患者差异有统计学意义(P=0.040)。基于上述研究,兼顾考虑 LGSOC 对化疗的相对耐药性以及有限的可选化疗方案,认为应慎重决策是否实施 SCRS。鉴于 RD 对预后有重要影响,评估后若适合手术的复发性 LGSOC 患者,特别是能达到满意的 SCRS,仍推荐实施SCRS 37,42。专家共识:CRS 后残留病灶大小是影响 LGSOC生存的最重要因素,晚期患者达到 R0 时系统性淋巴结清扫术可能提高中位 OS。对于期 LG。

    25、SOC 患者,淋巴结清扫术无益于提高PFS 或 OS。是否实施 SCRS应慎重决策。5.2化疗AGO 数据库回顾性研究表明,LGSOC 初始化疗的耐药率为 4%25% 3。鉴于缺乏其他可选化疗方案的有力证据,多数治疗选择的化疗方案类推于HGSOC,即实施 CRS 后选择以铂类和紫杉醇联合化疗方案 11。静脉化疗首选化疗方案:紫杉醇+卡铂静脉化疗(1 类),多西他赛+卡铂静脉化疗(1 类)或紫杉醇+顺铂(1 类)可作为备选方案。化疗后易发生神经 系统毒副反应的患者(如糖尿病患者),可考虑选择多西他赛+卡铂方案。期患者推荐 3 个疗程化疗,期患者推荐 6 个疗程化疗。一般状态较差,有合并症,期或年龄65 岁的患者可能不能耐受腹腔化疗,可。

    26、以选择紫杉醇(60 mg/m 2)/卡铂(AUC2)方案,该方案毒副反应较小,较少发生 34 度白细胞减少症。复发患者对化疗的反应率(3.7%)更低,但由于缺乏前瞻性研究支持,复发性 LGSOC 除激素治疗外,化疗依然是治疗的选择 42-43。对铂类敏感的复发患者 推荐采用联合化疗方案,仍可使用以铂类为基础的联合化疗(1 类)。化疗方案:卡铂/紫杉醇(1 类)、卡铂/多柔比星脂质体(1 类)、卡铂/紫杉醇周疗、卡铂/紫杉醇(白蛋白结合型,用于紫杉醇过敏者)、卡铂/多西他赛、卡铂/吉西他滨、顺铂/吉西他滨。铂类耐药的患者 首选非铂类单药(多西他赛、口服依托泊苷、吉西他 120 中国癌症防治杂志 2020 年 4 月第 12 卷第 2 。

    27、期 Chin J of Oncol Prev and Treat,Apr 2020,Vol.12,No.2滨、紫杉醇周疗培唑帕尼、多柔比星脂质体贝伐珠单抗、紫杉醇周疗贝伐珠单抗、托泊替康贝伐珠单 抗)。其他可能有效的药物包括六甲蜜胺、卡培他滨、 环磷酰胺、多柔比星、异环磷酰胺、伊立替康、美法仑、 奥沙利铂、紫杉醇、紫杉醇(白蛋白结合型)、培美曲塞和长春瑞滨。基于 AGO 数据库的一项荟萃分析报道FIGO 期EOC 患者接受CRS 后辅以 6 个周期的铂类/紫杉醇联合化疗,将 RD1 cm 的患者单独提取分组,结果发现 RD1 cm 的 LGSOC 患者对铂类化疗的反应率远低于同组HGSOC 患者(23.1% vs 90.1%, P0。

    28、.001) 3。LGSOC 对新辅助化疗的反应基本与初始化疗相当,且 LGSOC 对新辅助化疗的敏感性远不及HGSOC。SCHMELER 等 44观察了 25 例晚期 LGSOC 患者,其中 19 例接受紫杉醇和铂类联合新辅助化疗,中位化疗周期为 6 个周期,影像学评估新辅助化疗前后的治疗反应,结果仅 1 例达完全缓解(CR),21 例为疾病稳定(SD),2 例为疾病进展(PD)。因此,不推荐新辅助化疗用于晚期 LGSOC。专家共识:LGSOC 具有对初始化疗耐药的可能性,鉴于缺乏其他可选择化疗方案的有力证据,目前铂类联合紫杉醇作为 CRS 后的首选化疗方案。复发 性 LGSOC 也可选择化疗,方案选择需要个体化。不推荐晚期LGSO。

    29、C 行新辅助化疗。5.3内分泌治疗鉴于初治及复发 LGSOC 对化疗反应率低,部分临床医师逐渐放弃化疗作为 LGSOC 的治疗选择,转而采用激素治疗。当然在没有获得明确结论之前,鼓 励患者参加前瞻性临床试验,也是选择之一 9。 A 期和 B 期患者术后可以选择观察和随访, C 期和期患者术后均可选择内分泌治疗,包括阿那曲唑、来曲唑、依西美坦、亮丙瑞林和他莫昔芬(2B 类)。GERSHENSON 等 9 回顾性分析 CRS 联 合以铂类为基础的化疗及应用来曲唑维持激素治疗(maintenance hormonal therapy,MHT)的疗效,发现MHT 组的PFS 高于对照组(64.9 个月 vs 26.4 个月),但患者并未从 。

    30、MHT 中获益更高的 OS (115.7 个月 vs102.7 个月)。MHT 用于复发性 LGSOC 的前瞻性PARAGON 试验选择 36 例绝经后 ER 阳性和(或)PR阳性的患者为研究对象,其中包括 32 例 LGSOC,2 例 SBOT 复发后进展的 LGSOC,2 例 LGSOC 合并低级 别子宫内膜样癌,患者复发后接受阿那曲唑治疗,结果治疗 3 个月和 6 个月的 ORR 分别为 64%和 61%,其中 PR 为 14%,SD 为 50%,PD 为 36%;中位 PFS 为11.1 个月45。另一项 LGSOC 的 MHT研究纳入 64 例 患者,治疗药物包括阿那曲唑、来曲唑及他莫昔芬,结果 ORR 为 9%,SD 为。

    31、 62%,中位 PFS 为 7.4 个月46,与PARAGON 试验 14%的 PR 相当。专家共识:A 期和 B 期 LGSOC 患者术后可以选择观察和随访;C 期术后可以选择的内分泌 治疗包括阿那曲唑、来曲唑、依西美坦、亮丙瑞林和 他莫昔芬;期术后也可以选择上述的内分泌治 疗,必须确认患者知情同意。5.4靶向治疗与抗血管治疗目前,部分证据支持 MEKi、BRAF 抑制剂(BRAFi)和贝伐珠单抗治疗 LGSOC 的有效性 2 ,但尚缺乏临床获益的直接证据。三个关键性研究评估了不同MEKi 在复发性 LGSOC 中的作用。GOG-0239 为Selumetinib 的期试验,ORR 为 15%,SD 为 65%2。另外两项是关于 MEKi 治疗的期随机临床研究。GOG-0281 试验 47 比较了 MEKi 曲美替尼组与标准 治疗组(来曲唑、多柔比星脂质体、紫杉醇周疗、他莫昔芬或托泊替康。

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