临床医学论文-腹内高压对门静脉压、中心静脉压影响的实验研究.doc

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1、临床论文腹内高压对门静脉压和中心静脉压影响的实验研究【摘要】目的研究腹内高压对大鼠中心静脉压和门静脉压的影响。

2、方法成年雄性SD大鼠20只，分别采用颈静脉插管法和门静脉主干穿刺法测定中心静脉压和门静脉压，氮气气腹法制作腹内高压大鼠模型。

3、建立气腹后，分别在40和45毫米汞柱下测量中心静脉压和门静脉压。

4、结果中心静脉压与腹内压的线性回归方程为y=824+045x，相关系数为r=984(P。

5、门静脉压与腹内压的线性回归方程为Y=887+939X，相关系数R=998(P结论腹内压与中心静脉压和门静脉压有很好的相关性，根据腹内压可以监测中心静脉压和门静脉压的变化。

6、【关键词】腹内高压，中心静脉压，门静脉压，腹内高压影响中心芳香压和门静脉芳香压的实验研究吴伟，朱伟明，李宁。

【摘要】目的探讨腹内高压对大鼠中心静脉压和门静脉压的影响。

7、方法20只成年雄性Sprague-Dawley大鼠经颈静脉途径测量中心静脉压，经门静脉主干穿刺测量门静脉压。

通过腹腔注射氮气建立大鼠腹内高压模型。

然后，在腹内压为40和45毫米汞柱时记录中心静脉压和门静脉压。

8、结果腹内压与中心静脉压的回归方程为Y=824+045X，相关系数为984(P。

腹内压与门静脉压的回归方程为Y=887+939X，相关系数为998(P。

结论腹内压与中心静脉压和门静脉压密切相关，可通过测量腹内压来检测。

【关键词】腹内高压；中心静脉压；自从Kron等人1首次提出腹腔间室综合征(ACS)的概念以来，临床医生逐渐认识到对危重患者进行常规腹内压监测的重要性，相应地，腹内高压对循环和血流动力学的影响也越来越受到重视。

本实验建立大鼠腹内高压动物模型，研究腹内高压对中心静脉压和门静脉压的影响。

材料与方法1动物选择和麻醉选用健康成年Sprague-Dawley大鼠20只(由南京军区南京总医院动物测试中心提供)，体质量320360g，适应性喂养1周后进行实验。

实验前禁食12小时，自由饮水。

手术室温度维持在2728，腹腔注射氯胺酮(70mg/kg)进行麻醉，麻醉固定在背部。

2CVP测量CVP是通过颈静脉插管测量的。

右颈部皮肤消毒，由外向内斜切5cm，将颈总静脉从深层分离，远端游离结扎，在离结扎点近端3mm处的静脉壁上切一V形小开口，将直径2mm的聚乙烯导管插入心脏(5cm进入右心房)。

导管结扎后，连接装有肝素溶液(浓度1015U/ml)的压力传感器(美国雅培)，外接心电监护仪(美国通用公司MarquetteEaqle关闭切口。

3PVP测量:剪去上腹部毛发，用碘伏消毒手术区皮肤，作5cm正中纵切口，逐层切入腹腔暴露门静脉，用套管针向肝脏方向穿刺门静脉主干，拔出针芯，用纤维蛋白胶封闭穿刺点，将套管针固定于肠系膜，用U形缝线严密闭合腹部，将套管针导管引出腹腔并连接装有肝素溶液的压力传感器，连接心电监护仪。

4制作腹内高压模型套管针通过腹部肌肉穿刺腹腔，连接自动电子注气装置(日本NISCO公司)，充入氮气，维持一定的压力值，制作大鼠腹内高压模型2在大鼠建立气腹后，在45毫米汞柱处测量门静脉压力和中心静脉压力(1毫米汞柱=133kPa)。

在上述压力值稳定5分钟后，改变压力。

5统计学方法采用SPSS5统计软件，用回归方程对测定数据进行统计和线性相关分析，差异有统计学意义(P。

结果1根据测量数据，得到IAP、CVP和PVP之间的关系散点图。

CVP与IAP的线性回归方程为y=824+045x，相关系数r=984(P，如图1所示。

PVP与IAP的线性回归方程为Y=887+939X，相关系数R=998(P25mmHg为ACS。

IAH和ACS是IAP升高引起的生理紊乱的两个不同阶段，IAH的快速发展会导致ACS。

ACS发病率高，其发生发展具有隐蔽性，尤其是在ICU病房，往往被其他临床体征所掩盖，容易被忽视。

Malbrain3指出:“在ICU中，不测量IAP甚至不考虑IAP是不明智的。

即要求临床医生对IAP变化保持高度警惕。

ACS的诊断主要依靠IAP测定。

IAP测量有直接和间接的方法4间接法通过测量胃内压、膀胱内压和腔静脉压来反映腹内压。

本实验采用直接法，通过压控充气装置控制腹内压力，更加直观准确，并利用氮气排除CO2吸收等干扰因素。

CVP能反映右心功能与血容量、回血容量与右心引流功能的关系，是指导扩容和避免输注过多或不足的有效参考指标。

在ICU病房，CVP和IAP都是监测危重患者一般情况的重要指标，但目前尚无CVP和IAP相关性的报道。

实验结果表明，IAP的增加可导致CVP的增加，且CVP与IAP呈高度正相关。

IAP引起CVP升高的机制可能是:IAP升高直接压迫下腔静脉；IAP升高导致胸内压升高，进而导致CVP升高；胸内压升高直接压迫心脏，增加后负荷，引起心输出量减少。

在制作IAH模型时，我们发现CVP有一个短暂的上升，很快就恢复到一个稳定的值。

Chiu等人5认为，CVP的瞬间升高是气腹时内脏血管直接受压所致。

Yavuz等6的研究表明，当IAP轻度升高时，心输出量可保持稳定，但当IAP高于2530mmHg时，心输出量明显降低，CVP明显升高。

实验结果表明，CVP随IAP的增加而持续缓慢上升，但未发现CVP有快速上升过程，这可能是由于压力持续时间短，心脏功能尚未失代偿所致。

大多数学者认为门静脉高压症患者的门静脉压力和门静脉血流量之间有很好的相关性7对于IAH患者，虽然门静脉压力增加，但由于其血管直径减小，实际门静脉血流量会随着气腹压力的增加而明显减少8此时，肝脏的动脉血流量也因腹内高压的压缩和心输出量的减少而显著减少，导致整个肝脏血流量减少，影响肝功能和细胞免疫反应9Tsugawa等人10研究表明，正常大鼠的PVP随着气腹压力的升高而升高，在10mmHg时达到最高值，然后逐渐降低。

本实验对PVP的观察结果表明，PVP随着气腹压力的升高而持续升高，且有非常显著的相关性，没有下降趋势。

IAP升高引起PVP升高的机制可能是:直接机械性压迫门静脉；肝脏受压阻断门静脉血流；内脏血管阻力增加；刺激内压触发受体介导的肌源性血管收缩。

本研究结果提示，IAP升高可引起CVP和PVP升高，呈高度正相关。

腹内高压患者CVP和PVP的变化可通过测量腹内压来监测，反映右心功能和门静脉血流灌注情况，对指导临床工作具有重要意义。

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10TsugawaK，HashizumeM，MigouS，等.二氧化碳气腹对门脉高压大鼠模型门静脉血流动力学的影响J.腹腔镜外科技术，1999，9(:338-347。