临床医学论文-腰椎间盘髓核退变.doc

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1、临床论文-腰椎间盘髓核的退变腰椎间盘作为一个完整的结构单元，由纤维环、髓核和软骨终板组成。

2、由于生理和病理因素的影响，腰椎间盘容易发生退变，其中髓核的退变比纤维环和软骨终板更明显，主要表现为含水量减少、蛋白多糖浓度降低和成分改变，其生物力学特性也相应发生变化，引起一系列相应的临床症状，在影像学上也相应出现。

如何正确认识髓核的退变关系到临床的诊断、治疗和预后估计。

3、髓核退变的病理形态学特征正常髓核位于椎间盘中央的后部，在横断面上占椎间盘面积的50%60%，摸起来呈胶状，有弹性。

髓核由纤维环和上下软骨终板固定，儿童期髓核和纤维环界限清楚。

4、随着年龄的增长，髓核变硬变白，蛋白多糖和水的含量减少，胶原增厚，髓核与内纤维环界限不清。

髓核中有两种类型:脊索细胞和软骨样细胞。

胚胎22周前以脊索细胞为主，26周至成体以软骨样细胞为主。

5、随着退变的加重，髓核中功能细胞的数量明显减少，坏死细胞的比例增加，从胎儿的2%增加到成人的50%以上。

6、Moore等1认为，髓核的退变始于生命的第二个十年，第三个十年后，髓核的水化程度明显下降，髓核萎缩，纤维环内环出现裂隙，并延伸至髓核内，随后髓核出现裂隙甚至碎片。

7、Thompson等2将髓核的退变病理分为五级:1级:髓核蓝白色胶状肿胀，纤维环完整；2级:纤维带伸入髓核，纤维环板间出现软骨样物质；3级:髓核纤维组织增多，纤维环板间软骨样物质增多；4级:髓核有平行于终板的水平裂隙，纤维环局部塌陷；5级:裂隙扩展至整个髓核和纤维环。

8、Hansen等3发现犬腰椎间盘髓核的退变有两种不同的病理类型:第一种以髓核和纤维内环进行性胶原和钙化为特征，常导致椎间盘突出；另一类表现为髓核缓慢胶原化，成年后仍保持黏液样外观，常伴有单纯椎间盘退变和纤维环肿胀，极少伴有椎间盘突出。

Lowell等4建立了椎间盘髓核急性退变的犬模型，分为6种类型:1型:髓核半透明，灰白色，与纤维环分界清楚；2型:髓核失去半透明外观，变得无色，纤维环撕裂，裂隙附近髓核萎缩；3型:髓核区变暗，内纤维环向内折叠，在髓核上形成空隙，椎间高度常降低；4型:髓核区呈灰色，有明显的纤维层与内纤维环相连，椎间盘常变窄并向后膨出；5型:髓核被混乱的纤维或颗粒组织取代，呈灰色，有不规则的空腔；6型:髓核钙化呈白垩状，与纤维环分界清楚。

2髓核退变的生化变化髓核由细胞和细胞外基质组成，细胞外基质主要是水、蛋白聚糖、胶原和非胶原蛋白。

蛋白聚糖(PG)是由许多糖胺聚糖(GAG)共价连接到核心蛋白上组成的大分子家族。

有两种PG亚类，小分子非聚合PG和大分子聚合PG。

许多GAG链与核心蛋白相连，连接蛋白是稳定的。

GAG主要含有硫酸软骨素(CS)、硫酸角蛋白(KS)、透明质酸(HA)。

与关节软骨中的PG相比，髓核的CS链较短，KS链较长，只有一小部分以多聚体的形式出现。

PG具有固定的负电荷密度，对水的亲和力强，能维持髓核内的含水量。

水化后，PG以凝胶状态填充在胶原纤维的网格中，其分子体积可压缩至松散状态的20%，产生一种抗压强度，使髓核具有膨胀性和弹性，使髓核在压力下不被压缩，承受外力时吸收冲击，这是髓核承受载荷的基础。

椎间盘细胞具有合成PG的能力。

髓核是全身最大的无血管组织。

营养物质的吸收和代谢产物的排除主要依靠软骨终板的浸润。

许多因素可以影响髓核的营养代谢。

首先是年龄因素。

从儿童到成人的生长过程中，椎间盘体积增大，周围血管数量逐渐减少，软骨终板逐渐钙化，阻止了髓核内营养物质的进入和代谢废物的排出。

同时乳酸含量也增加，pH值降低，从而影响髓核细胞的代谢和基质的生物合成。

其次，强制性的体力活动、制动、振动或脊柱变形都会增加椎间盘的负荷，通过间接改变髓核的营养状态来加速退变。

吸烟、血管疾病、糖尿病也会减少髓核的血液供应，加速退变。

髓核的退变主要表现在PG含量和CS、KS成分的变化57髓核退变对腰椎生物力学的影响在脊柱运动节段，纤维环抵抗拉伸应力，髓核抵抗压缩应力。

正常髓核含有较高的水分和蛋白聚糖成分，使其在静载荷下主要表现为粘滞液体功能，能提供高水平的静载荷支持。

髓核受载时变得轻微扁平，静水压力均匀地向纤维环的各个方向扩散，起到减震的作用。

外力撤除后，又恢复到原来的高度。

髓核退变后，CS含量降低，KS/CS增加，含水量降低，使髓核的流体静压力降低，组织硬度增加，使其在承受载荷时采取更类似弹性固体的反应模式，直接导致髓核将压应力均匀转化为纤维环拉应力的能力减弱，使纤维环承受不均匀应力。

杜等8发现，在载荷条件下，退变腰椎间盘的结构应力大于正常模型，椎间盘在矢状面上的高度降低，纤维环在横断面上的半径增大。

因此，在反复的压力下，纤维环的薄弱部分断裂，髓核组织突出。

腰椎间盘退变的MRI评价MRI逐渐成为腰椎间盘退变最简单、最准确的检查方法。

正常髓核信号均匀，与纤维环分界清楚，T2WI上呈高信号，T1WI上信号略低于椎体。

椎间盘退变早期，由于纤维环内陷，T2WI上可出现髓核中央水平低信号区。

随着退变的进展，T2WI上髓核的信号普遍降低。

严重者髓核萎缩，椎间盘积气，出现“真空征”。

当髓核退变时，T2WI上的变化比T1WI更明显。

目前，MRI是评价腰椎间盘髓核退变程度的主观指标。

Tertti等9将T2WI上髓核的信号分为正常(白色)、减少(灰色)、缺乏(黑色)三个等级，依次评估髓核的退变程度。

Gibson等10将T2WI上的信号强度分为强信号、强信号、中等信号、弱信号、无信号五个等级，从正常到轻到重依次评估椎间盘退变的程度。

Thompson等2将髓核的退变分为五级(1级髓核均匀明亮，与纤维环分界清楚；二级髓核中央出现一条水平的黑带，与纤维环相连。

3级髓核信号减弱，灰区出现黑点。

4级灰色信号区比例降低，黑色区比例增加；5级椎间盘高度降低，以黑色信号区为主)Edward等11增加了功能因子，分为四个等级(1级髓核信号正常；2级髓核低信号；3级椎间隙狭窄，髓核低信号；4级软骨终板改变和椎间隙狭窄及髓核低信号)但这些成绩都是定性分析。

Videman等12对髓核退变做了半定量分析:1级:无髓核退变迹象，呈高强度信号(0分)；2级:轻度变性，信号强度轻度降低(1分)；3级:中度变性，信号强度中度降低(2分)；4级:严重变性和信号丧失(3分)退变评分是髓核前、中、后三部分评分之和，0分无退变，9分最严重。

在此基础上，以邻近脑脊液为参照标准，以髓核内脑脊液信号强度比作为校正值，定量分析退变程度，可提供更详细、准确的退变信息，尤其是在退变早期。

楼蔡骏等人13提出了相对信号强度(RSI)四级定量分类法，是目前评价腰椎间盘髓核退变的较好方法。

5退变髓核的再生虽然髓核的生理性退变是不可避免的，但最近的实验表明，退变髓核的再生仍然是可能的。

Takuji等14发现周期性机械张力可促进髓核细胞增殖，主要表现为S期细胞合成增加和髓核细胞DNA合成增加。

Tadashi等人15发现3个大气压的流体静压力可以刺激髓核细胞合成PG和TIMP-1。

体外实验也证实了许多生长因子，如转化生长因子1(TGF-、胰岛素样生长因子-1(IGF-、重组人成骨蛋白-1(Rhop-等，可以促进退变髓核细胞的增殖和基质合成16此外，动物实验表明，经过几个月的机械应力刺激，原本空间狭窄的大鼠椎间盘接近正常高度，这意味着适度的机械刺激可以改善基质的营养代谢，促进基质生物大分子的合成。

这些都为腰椎间盘髓核退变的防治提供了新的思路。

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