临床医学论文-脓毒性脑病患儿血清神经元特异性烯醇酶及S100B蛋白的表达及其临床意义.doc

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1、临床论文-血清神经元特异性烯醇化酶和S100B蛋白在脓毒性脑病患儿中的表达及临床意义作者:夏、于道兵、刘春义、卢碧森、罗勇、刘芳【摘要】目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白的表达作为脓毒性脑病(SAE)患儿脑损伤的早期标志物，为SAE的早期临床诊断和疾病的干预提供依据。

2、方法选择36例SAE患儿作为研究对象，根据脓毒性脑病的诊断标准分为早期和晚期病例，并选择20例健康儿童作为对照组。

3、检测血清NSE和S100B蛋白水平，分析两组间的差异，并与健康对照组进行比较。

4、结果SAE患者血清中神经元特异性烯醇化酶和S100B蛋白浓度在两个时间段均显著高于对照组(P在GCS评分改善后评分7分的早期和晚期SAE儿童中，NSE和S100B蛋白水平无显著差异。

5、结论脑损伤标志物NSE和S100B蛋白在SAE患儿血清中异常表达，早期监测NSE和S100B蛋白的异常表达对判断病情和预后有积极意义。

6、【关键词】脓毒性脑病；神经元特异性烯醇化酶；S100B蛋白摘要:目的探讨早期脑投资血清标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白在脓毒性脑病(SAE)患儿中的表达及其临床意义。

7、方法根据SAE的诊断标准，将36例SAE患者分为早期和晚期两组，同时选择20例健康儿童作为对照组。

8、检测血清NSE和S100B蛋白水平，分析两组间NSE和S100B蛋白的差异。

结果两组SAE患者血清NSE和100B水平明显高于对照组(P根据病程，SAE可分为早期和晚期脑病1。

早期发生在多器官功能衰竭前，晚期发生在多器官功能衰竭时。

而中枢神经系统的早期临床表现容易被酸碱失衡、水电解质紊乱或原发疾病所掩盖，失去诊治时机。

因此，作者探讨了早期脑损伤患儿血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B蛋白的表达，为临床早期干预脑功能损伤提供了有力的依据。

1材料与方法1一般资料所有入选病例均为20XX年6月至20XX年10月在我院重症监护室住院的患者。

该诊断符合儿科脓毒症2和脓毒性脑病3的诊断标准。

既往无中枢神经系统疾病史，排除尿毒症脑病、肝昏迷、中毒、药物中毒患儿36例为研究组。

其中男性20例，女性16例。

年龄2个月至3岁6个月，平均5个月。

住院时间4d早期脓毒性脑病21例，晚期脓毒性脑病15例。

原发病包括:呼吸道感染24例(其中肺炎17例，化脓性扁桃体炎5例，喉炎2例)，败血症3例，感染性腹泻4例(其中中毒性菌痢1例)，伤寒2例，化脓性淋巴结炎2例，病毒感染1例。

发病时间为原发病后0天。

36例患儿有意识障碍，其中嗜睡8例，嗜睡12例，浅昏迷9例，深昏迷7例。

前囟门紧张和/或肿胀13例。

9例颈部僵硬惊厥26例，其中全身性惊厥22例，局限性惊厥4例。

左侧肢体瘫痪2例脑疝一例死亡4例。

本组患儿按改良格拉斯哥昏迷评分4(GCS)进行分级，其中GCS7分19例，GCS7分17例。

选择在我院儿科进行体检的同年龄组健康儿童20名作为对照组。

其中男性12例，女性8例。

年龄2个月至3岁8个月，平均5个月。

2方法1采集标本收集各研究组病例资料，进行标准化神经系统体检和GCS评分。

肘静脉采血3ml，常温下立即送检。

若8小时后仍未送检，则保存在4冰箱中，2天内送检。

对照组以与研究组相同的方式采血。

2检测方法S-100b蛋白检测采用双抗体夹心ELISA法，试剂盒由美国LIFEKEY公司提供，用美国ELX800酶标仪检测。

NSE测定采用放射免疫法，试剂盒由瑞典CanAg公司提供，采用美国贝克曼公司生产的Access贝克曼全自动化学发光免疫分析仪检测，均严格按照说明书操作。

3统计处理数据以均数标准差表示，所得数据采用两两独立样本T检验，用SPSS0软件包进行统计分析。

2三个结果组的血清NSE检测结果分别为:早期(g/L，晚期(g/L，对照组(6。

微克/升与对照组相比，早期和晚期有显著性差异，P三组血清S100B蛋白检测结果分别为:早期(g/L，晚期(g/L，对照组(g/L。

微克/升。

与对照组相比，早期和晚期有显著性差异，P早期21例参照改良格拉斯哥昏迷评分，其中15例7分，6例7分。

晚期15例7分，6例7分。

3讨论脓毒症是儿科常见的危重疾病。

国内外研究表明，脓毒症患儿脑血管内皮可能受到不同程度的损伤，引起微血管血栓形成、毛细血管通透性增加、血管舒张和低血压，导致脑血流自我调节功能受损，全身血压降低5此外，病理过程中释放的细胞因子和NO引起线粒体功能障碍，影响脑功能。

此外，脓毒症发生时，血浆中芳香族氨基酸水平升高6，7，容易通过血脑屏障进入脑组织，替代正常的神经递质，从而干扰神经细胞的功能。

上述因素直接或间接作用于神经细胞和胶质细胞，引起脑细胞特别是星形胶质细胞的肿胀和变性，加重血脑屏障破坏和细胞膜损伤，产生和加重血管源性和细胞毒性脑水肿，引起脓毒性脑病。

NSE是烯醇化酶的同工酶，由亚基组成的同工酶特异存在于神经细胞和神经内分泌细胞中。

S100B蛋白是一种脑特异性蛋白，在评估星形胶质细胞损伤方面具有很高的特异性。

两者都是脑损伤早期诊断和预后评估的标志物。

由于SAE患儿神经元和胶质细胞的破坏，NSE和S100B蛋白被释放到脑脊液甚至血液中，因此在血浆中的表达增加。

数据早期和晚期SAE研究组儿童的NSE和S100B蛋白水平明显高于对照组，提示存在脑损伤。

需要指出的是，早期和晚期SAE患儿在GCS评分改善后，NSE和S100B蛋白水平无明显差异，提示单纯GCS评分不能判断SAE患儿脑损伤程度。

原因可能是以下因素会干扰SAE患者的神经系统判断，进而影响GCS评分:SAE不同时期的体温、血压等生命体征无明显差异；频繁使用镇静剂；机体代谢紊乱，如酸中毒、血糖紊乱、低钙血症等，在不同时期可能出现不同程度的异常。

仅凭临床GCS评分并不能准确判断脑损伤的实际程度。

许多学者也通过一些脑电生理或神经系统影像学检查了解了SAE患儿脑损伤的程度，并得出了一些有意义的结论8，9但SAE患儿临床病情危重，很多患儿不适合搬动，这种手术很难进行。

因此，监测血清NSE和S100B蛋白更具有客观性和可操作性，尤其是对早期SAE患儿。

与正常对照组相比，SAE早期血清NSE和S100B蛋白显著升高，表明脑损伤已经存在，而晚期病例升高也显著，表明脑损伤程度更加严重。

因此，SAE患儿的早期监测对判断病情和预后有一定意义，积极有效的早期临床干预可防止脑损伤的进一步加重，降低SAE的致残率和死亡率。

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