临床医学论文-脑缺血后短T1高信号的临床意义.doc

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1、临床论文脑缺血后短T1高信号的临床意义作者:，麦卫国，罗摘要提高对脑缺血后短T1高信号的认识，探讨其临床意义。

方法:分析23例脑梗死后短T1高信号的MRI表现。

所有患者均进行CT检查和随访。

结果:病灶位于基底节15例，皮质和髓质5例，小脑3例。

2、基底节病灶呈斑片状短T1信号，皮质、髓质和小脑病灶呈斑片状短T1信号。

23例MRI出现短T1信号后，立即行CT检查。

3、22例未见高密度影，1例枕叶梗死见少许点状高密度影，与MR影像相似。

4、结论:脑缺血后短T1高信号并非由出血引起，而是多种因素共同作用的结果，对临床正确选择治疗方案具有重要意义。

5、【关键词】脑缺血后短T1高信号的调查及临床意义，MAI卫国，罗汉超东莞长安医院放射科，广东东莞，523843【摘要】目的:提高对脑缺血后T1高信号的调查及临床意义。

6、方法:收集并分析23例脑梗塞后T1高信号的MRT表现，所有病例均行CT检查并随访结果。

结果:异常位于基底节区15例，皮肤髓质区5例，小脑3例。

基底节区的异常出现了一个斑点片状短T1信号。

7、但在皮肤、延髓区和小脑，异常呈弥漫性改变的短T1信号，23例MRT检查出现短T1信号后，需立即行CT检查。

其中22例未见异常高密度影，但在枕部梗阻部位出现少量高密度影。

8、结论:脑缺血后出现的短T1高信号不是由出血引起的，而是由各种因素引起的，对临床治疗有重要意义。

【关键词】脑缺血、脑梗塞、磁共振成像、短T1信号众所周知，脑梗塞在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号影。

但在临床工作中，我们遇到少数患者在脑血管意外卒中后312小时ct未发现出血，但第二天复查MRI发现梗死灶内有点状短T1高信号，然后立即复查CT，梗死灶内未发现高密度出血。

同样，有些脑外伤患者，在出血吸收后，CT检查为阴性，而MRI检查在水肿软化灶内显示短T1信号影，所以对短T1信号的正确认识关系到临床的正确诊断和治疗。

材料与方法1一般资料20XX年1月至20XX年10月在我院行MRI检查的脑梗死患者中，脑缺血后短T1高信号23例，其中男性14例，女性9例；4186岁，平均年龄66岁；临床表现为头痛、头晕、嘴歪、四肢无力、肌张力下降等。

2检查方法采用GESigna2T永磁MRI成像仪，头部线圈扫描，患者仰卧位，头部前移，磁场中心位于听眉线上，扫描序列包括:(自旋回波(SE)T1WI序列轴位、矢状位或冠状位成像(TR/TE340/，层厚8mm，层距2mm，矩阵:256/1999。

FOV24mm18mm，(快速自旋回波(FSE)T2WI序列横断面成像(TR/TE3500/，层厚8mm，层距2mm，矩阵:256224，NEX:4FOV24mm18mm，所有病例均立即进行CT检查和比较，使用GEMaX640CT机，轴位，轴位。

结果223例中，19例亚急性脑梗死呈短T1信号，4例急性大面积脑梗死呈短T1信号。

治疗710天后复查MRI，病灶内皮髓质出现斑点状短T1信号影。

图1A.MRIT1WI显示左侧基底节区斑片状高信号影byCT平扫立即发现左侧基底节区无高密度影。

123例中，脑缺血后基底节15例，皮质和髓质5例，小脑3例。

典型病例:1女，81岁，因右肢体无力，意识不清入院2小时左右。

紧急CT检查呈阴性。

第二天，磁共振检查显示左侧基底节区有片状短T1信号影，即刻CT检查左侧基底节区无高密度(图1A和B)两名57岁的妇女突然晕倒，失去知觉约4小时。

CT检查不能排除左侧基底区的腔隙性梗死。

24小时后，磁共振检查显示左侧额颞叶出现大片长T1长T2信号影，左侧颞叶出现斑片状短T1信号影。

即刻CT检查发现左侧基底节无高密度(图2A、b和c)2病灶形态基底节区病灶呈斑片状短T1高信号，皮质、髓质、小脑区病灶呈斑片状短T1高信号，病灶呈散在改变。

3CT检查23例，MRI表现为短T1高信号，随即行CT检查。

其中22例病灶内无高密度影，临床症状未进一步恶化。

20XX年8月有一例枕叶梗死，张少伟等:脑缺血后短T1高信号的临床意义，第4期，河北北方学院学报(医学版)，20XX年8月第4期，图2A，MRIT1WI显示左侧额颞叶大片低信号影。

左侧颞叶片状高信号影b.左侧额颞叶大片状高信号影c.即刻CT检查左侧基底节区无高密度影，但出现一点点状高密度影。

本病例为男性，75岁，左侧肢体偏瘫，浅昏迷1天，右侧颞枕叶大片状长T1长T2信号影，治疗6天后右侧枕叶点状短T1信号影。

随即，CT检查显示右枕叶。

短T1信号出现在基底节的频率高于皮质和髓质，高信号出现在基底节的时间早于皮质和髓质。

MrI右枕叶大片低信号影T1WIB.治疗6天后MR右枕叶斑点状短T1信号影c.CT检查即刻MR右枕叶斑点状高密度影理论上，T1WI上产生的短T1信号与出血和脂肪组织有关，以下因素也能缩短T1弛豫时间。

(影响水分子运动的因素(大分子水合作用)，如高浓度蛋白质溶液和钙化组织，(至少有一个不成对电子的顺磁性物质，包括金属离子(铁、镁、铜、铬、钴、钆)、氧分子和自由基。

本组23例，MRI上出现短T1信号后立即行CT检查，其中22例无高密度影。

随访12个月，病灶区仍无高密度，T2WI上无含铁血黄素环，临床症状未进一步恶化，可归结为出血。

Sawada等1认为这种特殊的缺血性改变是由皮质板层坏死引起的，包括神经元的缺血性改变、胶质细胞增生和吞噬脂肪的巨噬细胞的板层沉积。

也有学者认为除了选择性神经元坏死和胶质细胞增生外还有少量渗血4但本组23例中，22例CT证实无出血，仅1例CT证实枕叶梗死有少量出血。

但本例枕叶梗死，治疗6天后出现少量点状高密度影，可能与缺血再灌注损伤有关。

在本组中，短T1高信号出现在基底神经节的频率高于真皮髓质，短T1高信号出现在基底神经节的时间早于真皮髓质，这与任等2的结果正好相反，与等3和Sawada等1的结果相似。

因为我们的案例太少，无法断言，需要积累更多的案例来澄清，但我们的案例支持藤冈的观点。

在他们的动物实验中，19只大鼠(n=19/在大鼠颈动脉闭塞15分钟和再灌注7天后在基底神经节中显示短T1高信号，这通过组织学证实为选择性神经细胞坏死和胶质细胞增生。

脑缺血后出现短T1高信号，多数情况下不是出血，而是多种因素引起的。

不要误认为出血性脑梗塞。

作者认为，当MRI图像上T1WI呈高信号而无低信号含铁血黄素环出现时，必须进行CT对比检查，以免误导临床治疗。

参考文献1SawadaH，UdakaF，SeriuN，El临床医学中皮质层状坏死和迟发性脑白质的MRI表现j.神经放射学，1990，任，刘松岭。

脑缺血后T1WI高信号的病理学基础J.中华放射学杂志，20XX，37(:藤冈，陶卡泰，松尾英，等.短暂局灶性脑缺血后磁共振成像上新的脑缺血改变:T1加权像上的迟发缺血性高信号和大鼠尾壳核选择性神经元死亡J.脑卒中，1999，1043-10464小宫山，中岛，西川，等.小脑和基底节短T1非出血性脑梗死的年龄变化J.神经放射学，20XX，492。