临床医学论文-脑性盐耗综合征8例临床分析.doc

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1、临床论文-脑性盐耗综合征8例临床分析作者:关，董，田【关键词】各种水电解质紊乱常出现于脑性盐耗综合征的神经外科患者，其中脑性盐耗综合征()是中枢神经系统损伤后的严重并发症之一。

2、CSWS患者表现为低钠血症、高钠血症，部分患者出现低血容量和多尿。

这些表现很容易与抗利尿激素分泌不当综合征和尿崩症相混淆。

如果诊治不当，往往会加重病情。

3、现将1997年9月至20XX年5月我科收治的8例CSWS患者的诊治情况报道如下。

1临床资料1一般资料本组男性6例，女性2例。

年龄1467岁，平均2岁；病程持续1050天，平均16天。

4、2病理性颅脑损伤5例；丘脑出血3例3临床表现:本组3例清醒患者均有不同程度的精神和意识改变，主要表现为厌食、无精打采、嗜睡或易怒。

5、其中2例表现为粘膜干燥、口渴、多尿或尿崩症，最大尿量为7700ml/24h。

5例昏迷患者中，2例为重型颅脑损伤，3例为丘脑出血。

患者血钠和高尿酸血症的降低通常发生在病后或术后39天左右。

6、4实验室检查显示所有患者血钠低于130mmol/L，血浆渗透压低于270mOsm/L，尿钠排泄高于220mmol/L，其中1例丘脑出血患者24小时尿钠为10mmol/L，尿渗透压高于300mosm/L，1例血钾低于3mmol/L，尿钾高于120mmol/L(尿液比重021。

7、8例患者多次测得中心静脉压为46cmH2O，与CSWS临床表现一致。

8、5治疗方法本组低钠血症患者在确诊为CSWS后，立即给予充足的钠和液体补充。

根据首先需要补充的钠总量:需要补充的钠量(mmol/L)=血钠正常值142(mmol/L)-血钠测量值(mmol/L)体重(kg)6(女性为按17mmol钠离子相当于1gNaCl计算盐溶液，24小时内补充23次。

低钾血症患者在补钾的同时，根据尿量充分补充流失的液体。

尿崩症患者加垂体后叶素。

治疗期间，每天监测24小时流入流出量、血生化和尿钠。

结果治疗后约1013天，大部分患者血钠逐渐升高，尿钠含量和尿量逐渐恢复正常。

只有1例继发性丘脑出血患者在治疗50天后低钠血症和尿崩症得到控制。

8例中，7例恢复良好，1例死于其他并发症。

讨论脑性盐耗综合征(brainsaltwastesyndrome，CSWS)是中枢神经系统疾病的过程，钠从尿中大量丢失，带走过多的水分，导致低钠血症和细胞外液量减少。

其发生的详细机制尚不完全清楚，仍在研究中。

多数学者认为可能与神经系统向肾脏传出或利钠因子分泌紊乱有关。

由于神经对肾传出障碍，肾交感传出减少，改变了肾脏对水钠的调节，导致肾脏近曲小管重吸收功能下降。

正常情况下，一种或多种利钠因子的释放，如心房利钠多肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)，可增加尿钠排泄而不引起低钠血症，ANP和BNP可通过脑干和丘脑的调节直接减少其自主性排放。

这组案例符合上述特征。

SIADH是由于抗利尿激素(ADH)分泌过多或异位ADH分泌过多，不受晶体渗透压调节，可大大增加肾小管对水的重吸收，导致细胞外液体积增加，造成稀释性低钠血症，实质上形成体内水潴留。

SIADH尿钠浓度升高无法解释，可能是由于肾小球滤过率升高，醛固酮分泌减少，肾小管钠重吸收减少。

急性细胞外液容量扩张可促进ANP的释放，抑制肾小管对钠的重吸收，使钠在尿中过度浓缩。

CSWS和SIADH在临床表现和实验室检查上有许多相似之处:(CSWS和SIADH的临床表现主要是低钠血症和低锇血症引起的神经系统症状，伴有精神障碍和意识改变，表现为急躁、无精打采、嗜睡和昏迷。

部分患者出现腹胀、腹泻、恶心、呕吐，严重者出现抽搐而死亡。

(实验室检查:在盐摄入或供应正常情况下，低血钠(80mmol/L)、尿渗透压高于血渗透压。

在西亚德和CSWS，血液ADH、ANP和BNP的进一步测量可以增加。

我们认为主要区分点如下:(血容量是区分两者最关键的因素。

CSWS患者的血容量不增加，而某些病例的血容量在CVP6cmH2O时增加。

(观察尿量和尿液比重。

CSWS患者由于血液神经递质的释放，丢失了大量的钠，相应地带走了大量的水，表现为钠水同时丢失，所以尿量和尿比重的增加相对不显著。

这组病例充分证实了这些变化，SIADH是由于ADH激素释放增加，引起体内水潴留，尿量相应减少。

扩张的细胞外液减少了肾小管对钠的重吸收，增加了钠在尿液中的排泄，从而导致尿液比重增加。

(当临床上难以区分或实验室条件有限时，可采用实验性处理，即补液试验或限量液体试验。

补液试验是在严密观察的情况下使用等渗盐水静脉滴注。

如果病人的症状改善了，那就是CSWS；。

如果没有改善，那就是SIADH。

如果条件允许，应采用限量液体试验。

如果病人症状加重，那就是CSWS；。

如果患者血浆渗透压升高，尿钠排泄减少，则为SIADH。

可见，在对低钠血症患者进行评估时，应仔细、全面了解病情，正确区分低钠血症水潴留和低渗性脱水，根据不同病情做出正确的诊断和治疗。

CSWS的主要治疗是维持血容量和电解质平衡。

静脉滴注生理盐水是最常用的方法，可以静脉滴注生理盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以联合应用，主要看低钠血症的严重程度和患者能否耐受肠道补盐。

需要补充的钠量可以根据血清钠来计算。

快速纠正低钠血症会导致脑桥脱髓鞘。

血钠浓度的增加最好每小时小于7mmol/L，每天小于20mmol/L，以避免过量补液。

对于心肺功能正常的患者，CVP与血容量密切相关。

因此，在治疗过程中应检测CVP以指导治疗，并以每日测定电解质和尿钠作为补液补盐的标准。

Hasan等认为CSWS患者钠摄入量的增加可能会加重钠在肾脏的排泄，用药物减少钠在肾脏的排泄可能更合适。

应用糖皮质激素类药物如盐皮质激素类药物氟米松可直接作用于肾脏远曲小管，增加钠的重吸收，改善低钠血症。

尿量多的低钠血症患者，补液补钠后可用垂体后叶素治疗。

经过积极治疗，尿量和电解质可在2周内恢复正常，患者预后良好。

在这一组中，只有一名持续性CSWS患者的血钠不能保持正常50天。

总之，有神经外科疾病或术后低钠血症的患者，要思考CSWS的可能性。

尽管CSWS的发病机制尚不清楚，但由于SIADH和CSWS在治疗方法上的显著差异，前者需要限制补液，而后者需要及时补液和补钠。

因此，根据临床表现和实验室检查结果，及时明确的诊断对于及时正确的治疗和患者预后非常重要。