临床医学论文-脑干梗死后全身炎症反应综合征及其临床意义.doc

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1、临床论文-脑干梗死后全身炎症反应综合征及其临床意义【关键词】脑干梗死；脓毒症综合征目的观察脑干梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)的发生情况，探讨其病因及高危因素。

2、方法根据116例脑干梗死住院患者的体温、心率、呼吸频率和白细胞计数，判断SIRS的存在，并分析相关因素。

3、结果116例脑干梗死患者中，70例有SIRS，46例无SIRS。

4、脑干梗死后SIRS的发生与脑干梗死的严重程度和基础疾病密切相关。

SIRS患者的死亡率明显高于无SIRS的患者。

结论脑干梗死后SIRS提示病情仍在进展，预后不良。

5、除了脑干梗死本身的严重程度，与患者并存的躯体疾病也是刺激SIRS的重要因素。

6、【关键词】脑干梗死；脓毒症综合征:脑干感染后全身感染反应综合征的回顾性研究袁勇，朱本良。

7、目的探讨脑干梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)的诱发因素及其预后。

8、方法对116例脑干梗死患者进行回顾性研究，SIRS的发生由体温、心率、呼吸频率和白细胞计数决定。

结果116例脑干梗死患者中有70例发生SIRS。

脑干梗死后SIRS的发生与患者的总体健康状况高度相关。

我们的分析表明，SIRS患者的死亡率远高于无SIRS的患者。

结论我们的研究表明，脑干梗死后SIRS的发生是进一步组织损伤的指征，因此预后不良。

除了脑干梗死本身，患者的其他疾病也在SIRS的发生中起重要作用。

【关键词】脑干梗死；脓毒症全身炎症反应综合征(SIRS)是一种进行性全身炎症过程，是免疫系统不适当和弥散激活的结果，可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。

急性脑干梗死患者常并发SIRS。

对我院近3年来收治的116例脑干梗死患者的临床资料进行分析，探讨SIRS的病因及高危因素，为其预防提供依据。

1对象与方法1研究对象20XX年1月至20XX年7月我院神经内科收治的脑干梗死患者116例，其中男性68例，女性48例，年龄3889岁，平均(岁。

所有病例均经头颈部CT或MRI检查确诊，符合1995年全国脑血管病防治办公室修订的脑血管病分类及诊断标准。

所有病例发病前一周内均无感染史。

2研究方法入院后24h内，采集2ml静脉血进行白细胞计数，同时采集患者体温、心率和呼吸频率。

符合SIRS四个诊断标准者(体温38或90次/分；(呼吸频率20次/分或PaCO212109/L或4109/L或未成熟细胞超过10%中的两项或两项以上。

分析疾病的严重程度、病变部位、出血量以及基础疾病与SIRS的关系。

比较SIRS组和非SIRS组的死亡率。

3统计学方法统计分析采用2检验、秩和检验和Spearman相关分析。

结果1脑干梗死后SIRS的发生率116例脑干梗死患者中，70例(3%)发生SIRS，其中男性46例，女性24例，年龄3889岁，平均(岁。

非SIRS组(对照组)46例，占7%。

其中男性31例，女性15例，年龄4587岁，平均(岁。

两组年龄、性别差异无统计学意义(P2原发病严重程度与SIRS的关系格拉斯哥昏迷评分(GCS)用于确定疾病的严重程度。

GCS评分8分为重度，912分为中度，1315分为轻度。

SIRS组中重度46例，中度16例，轻度8例。

对照组分别有6例、11例和29例。

两组间有显著性差异(2=644，PGCS评分与SIRS的严重程度密切相关(r=-55009，P3基础疾病与全身炎症反应综合征的关系。

肺、肝、肾等重要器官疾病与SIRS密切相关。

糖代谢紊乱影响重要器官的生理平衡，SIRS病例数也随之增加。

基础疾病与全身炎症反应综合征的关系见表1。

表1基础疾病与全身炎症反应综合征的关系4脑干梗死全身炎症反应综合征与年龄的关系。

SIRS的发生频率与年龄关系不密切。

在SIRS组中，随着年龄的增加，SIRS组的死亡人数和死亡人数增加，表明年龄与SIRS的预后有关。

表2脑干梗死患者全身炎症反应综合征与年龄的关系3讨论脑干梗死是对患者机体的一种严重应激，可能引起不受控制的全身炎症反应。

SIRS是机体对应激的异常免疫反应，其特征是远离首次损伤部位的血管和器官中炎症反应的广泛激活。

许多刺激因素可以启动这一过程，如感染、创伤、颅脑损伤等。

SIRS作为急诊医学中严重程度的指标，在ICU患者中的发生率为58%75%2本组数据为34%(70/，与文献报道接近。

这一数据表明，脑干梗死患者的GCS评分与SIRS密切相关，评分越低，发生率越高。

推测其原因可能与意识障碍、吸入性肺炎、老年等疾病有关。

脑干梗死后，慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肾功能不全、肺炎等原发性器官损害均可诱发SIRS。

同时，脑干梗死后SIRS的发生与预后密切相关，SIRS患者的死亡率明显高于无SIRS者。

脑干梗死后SIRS提示脑组织损伤仍在进行，临床预后差。

年龄不是SIRS的独立危险因素。

SIRS的发生与年龄的增长和重要器官疾病的并存有关。

老年患者器官功能低下，特别是重要器官的病变，脑干梗死使生理平衡紊乱，产生免疫反应、急性反应、炎症反应等。

因此，老年患者易发生SIRS失控，死亡率增加。

脑干梗死后SIRS的原因可能有以下两个方面:(炎性细胞因子的促炎反应已有研究证明，脑干梗死后血浆中TNF-和IL-脑脊液中IL-6和IL-8等细胞因子浓度升高3，4除全身免疫细胞外，还有小胶质细胞、星形胶质细胞、内皮细胞等。

急性脑干梗死后，颅内促炎细胞因子产生增多，启动炎症级联反应，引起继发性脑损伤、脑代谢改变和脑细胞死亡。

脑损伤后细胞因子的许多生物学效应在临床上均有表现，包括中性粒细胞增多、发热和血管内皮通透性增加，引起脑水肿和血脑屏障破坏5，6(兴奋性氨基酸、一氧化氮和自由基等有毒物质的释放增加7参考文献1benerc，Balkra，Cerrafb等.脓毒症和器官衰竭的定义以及脓毒症创新疗法的使用指南。

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