临床医学论文-脑出血162例死亡的临床相关因素分析.doc

临床论文-162例脑出血死亡临床相关因素分析【关键词】脑出血；相关因素；目的:探讨脑出血死亡的多种相关因素。 方法:回顾性分析162例患者的临床资料。 结果:患者意识状态、血压、消化道出血及临床症状多种多样，均无头痛、呕吐、偏瘫等典型症状。 意识、应激性溃疡出血、感染、心脏病、出血量、多器官功能衰竭、发病时间等诸多因素都与脑出血死亡有关。 结论:脑出血的死亡与多种因素有关，单因素导致的死亡很少，大部分是多因素导致的。 出血量是脑出血患者死亡的一个极其重要的因素。 【关键词】脑出血；相关因素；脑血管疾病分析，脑出血是老年人常见、多发、危害最大的一种中风类型，死亡率最高。分析导致脑出血的诸多死亡相关因素，对降低脑出血的死亡率至关重要。 本文总结了我院1997年至1999年收治的162例脑出血患者的临床特点和CT/MRI资料。结合统计分析，着重分析影响脑出血临床死亡的主要相关因素。 材料与方法1.1临床资料所有病例均为1997年1月至2005年12月我院神经内科收治的脑出血患者162例。 其中男性87例，女性75例。 年龄35 ~ 86岁，平均67.31岁。 病程0 ~ 38天，平均7.5天。 病变位于脑干和小脑9例，出血量9ml ~ 12ml；。原发性脑室和丘脑11例，出血量8ml ~ 22ml；；基底节和脑叶出血142例，出血量8 ml ~ 110 ml，其中破入脑室33例。 死亡37例(男性20例，女性17例)。 所有病例均经头颅CT/MRI扫描确诊，符合第四届全国脑血管病学术会议修订的脑出血诊断标准。 12统计学方法本组病例资料采用χ2检验进行比较分析。 结果2.1意识障碍(嗜睡-昏迷)128例，死亡35例。 昏迷34例，死亡2例。 两组死亡率有显著差异(P < 0.01) 意识障碍(浅昏迷~昏迷)12例，GCS less分者全部死亡。 2.2血压升高142例，死亡33例。 其中7例在发病后血压持续升高超过30/7 kPa(平均动脉压MAP>19.3 kPa)时死亡。 无血压升高者20例，死亡4例。 两组死亡率差异无统计学意义(P > 0.05)。 2.3消化道出血并发上消化道应激性溃疡出血38例，死亡29例。 124例无出血，8例死亡。 两组死亡率有显著差异(P < 0.01) 2.4呼吸道感染69例，死亡29例。 无呼吸道感染93例，死亡8例。 两组死亡率有显著差异(P < 0.01) 尿路感染52例，死亡22例。 无感染110例，死亡15例。 两组死亡率有差异(P < 0.05) 2.5心脏病(冠心病、风湿性心脏病等)108例。)，死亡36例(其中4例直接死于心脏病)。 无心脏病54例，死亡1例。 两组死亡率有差异(P < 0.01) 2.6多器官功能衰竭(MOF)本组死亡8例，占37例总数的21.62%。 有7例≥3个器官衰竭(87.50%的MOF死亡)。 2.7发病时间集中在早晨6: 00 ~ 22: 00之前，有145例(89.5%)。2: 00 ~ 06: 00(夜间)前17例(10.5%)，差异有显著性。 白天有三个高峰:第一个高峰是上午06:00-11:00，此期间有77例，占47.5%；第二高峰为13时至14时，有19例(11.7%)。第三高峰为晚6时至9时，49例，占30.2%。 2.8并发症:高血压88例，高血压史69例，脑血管病1种以上35例，心脏病史18例，肺、肾、糖尿病史38例。 发病后脑疝48例，多器官功能衰竭(MOF)8例，以脑、肺、肾多见，猝死2例。 2.9出血量< 20 ml者92例，死亡11例。 20ml ~ 40ml 38例，死亡12例。 40ml ~ 60ml 29例，死亡11例。 > 60 ml的3例患者全部死亡。 组1的死亡率明显低于组2 (P < 0.05) 第2组和第3组的死亡率没有显著差异。 讨论高血压脑出血的死亡率和致残率一直很高，国内报道[1]为25.4% ~ 87.7%，国外报道[4]为14% ~ 58%。自从CT和MR出现以来，由于早期诊断和及时治疗，死亡率一直在下降。 但随着人口老龄化，发病率呈上升趋势，脑出血死亡的绝对人数也在增加。影响脑出血死亡的因素很多。这些因素密切相关，相互影响，对患者生命构成严重威胁。 因此，正确认识死亡的相关因素对预防和治疗具有重要的指导作用。 本组病死率高达22.84%。 脑出血后的意识状态可以直接表明脑损伤的程度。 有些学者[2]把意识状态作为推断预后的关键或首要因素，甚至是推断预后的唯一有价值的因素。 有意识患者死亡率明显高于无意识患者(P < 0.01)。 意识障碍发生越早、越深，预后越差。 根据本组资料，脑出血发病前是否有高血压对死亡率无显著影响(P > 0.05)。 但发病后，5例血压在30/17 kPa以上的患者死亡。 由于发病后血压升高，易发生脑水肿和血肿扩大，导致颅内高压严重，加重病情，增加死亡率。 由于脑出血导致颅内压突然升高，血压会升高。 在血压极高(MAP>19.3 kPa)的情况下，脑小动脉发生强烈而持续的痉挛性收缩，使脑循环急剧紊乱，从而使颅内压进一步升高。这种恶性循环导致原出血部位失血量增加，脑水肿加重，脑组织向下压迫脑干，从而形成脑疝[3] 它是感染性脑出血的常见并发症。 首先是呼吸道感染，其次是尿路感染。 中老年脑出血患者存在不同程度的心肺功能障碍和慢性肺部疾病。出血后，由于意识障碍、卧床不起、误吸和留置导尿管等因素，容易发生肺部和尿路感染。 如果防治不及时，很容易导致脑出血患者死亡。感染往往是脑出血患者死亡的重要原因。 感染组死亡率明显高于非感染组。 因此，早期及时的抗感染治疗对降低脑出血的死亡率至关重要。 发现脑出血的发病率有明显的昼夜节律，即白天发病率高于夜间，且白天有一定的节律。 脑出血白天节律高于夜间，与白天交感神经系统活动占优势，体力、精神紧张、情绪激动引起血压升高有关。 因此，有脑出血诱发因素的患者，尤其是白天，应保持良好的心理状态。 本组脑出血并发心脏病死亡人数与文献报道相似[5]。因此，脑出血并发心脏病应及时治疗，避免因心脏状况导致猝死。 本组共发生8例MOF，占总死亡数的21.62%，表明MOF是脑出血患者死亡的重要因素，并发MOF与中老年人重要靶器官储备能力下降、感染、监护不佳、治疗不当等因素有关。 出血量对预后的影响比出血部位更重要。 从这组病例也可以看出，出血量越大，死亡率越高。 有报道称血肿> > 50毫升者预后不良，血肿> > 80毫升者肯定死亡，与本组3例血肿> > 60毫升者略有不同。可能是出血量对预后的影响也受到患者自身诸多因素的影响。 综上所述，脑出血的死亡与多种因素有关，单一因素导致的死亡很少，多为多种因素导致。 对疾病的认识、血压升高、心脏病、出血量、胃肠道应激性溃疡出血、上呼吸道感染和MOF是影响脑出血患者死亡的重要因素，而出血量是导致脑出血患者死亡的一个非常重要的因素。 该组患者95%以上有高血压、心脏病、脑血管病、糖尿病、肾病等病史，这些病史不仅是脑出血的危险因素，也是MOF的潜在因素。 一级和二级预防工作要有的放矢，防患于未然，降低发病率和死亡率。 同时，鉴于脑出血的时间规律性，应努力在白天的高发时段做好脑出血的防控工作，减少危险人群的发病机会。 参考文献:[1]魏丽玲，林坤，吴裕彬，等.急性脑出血死亡的临床分析[J].中风和神经疾病杂志，1997，3 (4): 142143。[2]，，马·。脑出血致持续性出血的临床研究[J].中风和神经病变杂志，2002。以及其他人重症高血压脑出血的临床病理分析[J].临床神经病学杂志，1994，7 (4): 208。[4]拉德伯格贾，奥尔森杰，CT拉德伯格。自发性脑内血肿的预后参数，特别是抗凝治疗[J].中风，1991，22(5):571。[5]韦美儿，阿尔杰拉，弗兰克，等.原发性脑出血患者康复后的远期预后[J].神经病学，2002，59:205209。