临床医学论文-胺碘酮治疗心力衰竭并心房颤动35例效果观察.doc

临床论文——胺碘酮治疗心力衰竭合并心房颤动35例疗效观察[摘要]目的观察静脉注射胺碘酮治疗心力衰竭合并心房颤动的临床疗效和安全性。 方法对35例心力衰竭合并心房颤动的患者采用静脉注射胺碘酮，然后静脉滴注。 观察房颤转复、心功能、血压、心室率的变化及不良反应。 结果房颤转复总有效率为91.43%。 治疗24小时后，心室率明显下降，与治疗前相比差异非常显著(P 治疗前后血压无明显变化(P>0.05) 所有患者的心功能均得到改善。 窦性心动过缓2例，停药后恢复。 结论静脉注射胺碘酮治疗心力衰竭合并房颤安全有效，值得临床推广应用。 【关键词】胺碘酮；充血性心力衰竭；心房颤动(简称房颤)是一种非常常见的心律失常。各种原因引起的心力衰竭可并发房颤。心室率快的房颤一旦并发，往往会加重病情，导致预后不良，增加死亡率。 因此，在治疗心力衰竭的同时，必须积极有效地控制房颤。 2003年7月至2005年12月，我们用胺碘酮治疗35例心力衰竭合并心房颤动患者，取得了良好的效果。报告如下。 材料与方法1.1一般资料35例心力衰竭合并房颤患者在我院住院，均为快速房颤。 其中男性21例，女性14例，年龄62.2±8.4岁。 其中冠心病15例，高血压性心脏病9例，风湿性心脏病6例，扩张性心脏病5例。 NYHA心功能分级:ⅱ级8例，ⅲ级12例，ⅳ级15例。 所有患者均无房颤既往史，心室率140 ~ 198次/分。 房颤发生的时间: 以上病例均包括药物中毒、电解质紊乱和酸碱失衡引起的窦综合征、甲状腺疾病、慢性肺部疾病、二度房室传导阻滞和心房颤动。 1.2给药方法:首剂胺碘酮(150mg)静脉注射生理盐水20ml，10 ~ 15 min内注射完毕，之后维持0.5 ~ 1.0 mg/min静脉滴注。 如果房颤控制不好，每30分钟加150mg，不超过2次。 病情好转后，逐渐减少静脉维持量，停止静脉用药，直至房颤复发。 出现心动过缓(心率 静脉给药时，同时口服胺碘酮600mg/d。1 ~ 2周后逐渐减至200mg/d维持。 所有患者均给予积极抗心力衰竭等综合治疗措施。 1.3观察指标连续心电和血压监测，静脉注射胺碘酮前后测量血压，每次给药前记录12导联心电图，测量P-R间期、QRS波时限和QTc间期。 检测血生化、心肌酶、甲状腺功能，心脏彩超、胸片。 观察用药前后心律、心室率、血流动力学变化及药物不良反应。 1.4疗效显著:房颤转复，静息时心室率60 ~ 80次/分；有效:持续性房颤转为阵发性房颤，2周内阵发性房颤减少60%以上(包括时间和频率)，心室率81 ~ 100次/分；无效:不符合上述有效标准。 1.5统计学方法所有数据输入计算机，用SPSS 12.0软件处理。 计量数据用xs表示，采用t检验。 结果2.1临床疗效显效27例(77.14%)，有效5例(14.29%)，总有效率为91.43%。无效3例(8.57%)。 2.2心功能、心率、血压变化:心功能1级改善23例(65.71%)，心功能2级改善12例(34.29%)，无心功能恶化。 所有患者治疗后1小时心率下降，24小时后明显下降，与治疗前相比有非常显著性差异(P 治疗前后血压无明显变化(P>0.05)，见表1。 2.3不良反应静脉给药期间，出现窦性心动过缓2例，分别于停药后30min和2h恢复正常。 所有患者用药2周后甲状腺功能均在正常范围。 表1治疗前后(略)与治疗前血压、心室率变化比较，A: T = 1.56，B: T = 0.28，P > 0.05c:t=9.12，P 临床上常用洋地黄、钙拮抗剂、普罗帕酮和β受体阻滞剂来转复心律或减慢心室率，但这些药物在心力衰竭中疗效不佳或应用受限。 近年来，胺碘酮被广泛用于恶性心律失常的治疗，其有效性和安全性均优于其他抗心律失常药物[1] 胺碘酮还有一个很大的优点就是左心功能不全的患者对它的耐受性很好，因为它的负性肌力作用很小，甚至可能有一些正性肌力作用。 而且胺碘酮作为一种抗心律失常药，抗心律失常作用很弱，不会加重充血性心力衰竭。 胺碘酮能有效降低猝死率[2]和总死亡率[3]的特点，使得许多临床医生开始将胺碘酮作为治疗心律失常的一线药物，特别是对于左室功能严重不全的患者。 本组采用胺碘酮静脉注射治疗心力衰竭合并心房颤动，总有效率为91.43%，取得显著疗效，对心脏泵功能无明显抑制作用，无严重不良反应，患者耐受性好。 胺碘酮的电生理效应主要有[4]: ①抑制钾通道，延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)，从而延缓复极时间，延长Q-T，改变T波。 ②抑制心房和心肌快通道传导纤维的Na+内流，减慢传导速度，心电图显示P-R间期延长。 ③阻断慢钙通道内向电流，减慢房室传导速度，抑制房室旁路正向传导大于反向传导。 通过抑制L型Ca2+通道，可以抑制后除极引起的触发活动，所以虽然可以延长Q-T间期，但很少引起尖端扭转型室性心动过速。 ④直接抑制窦房结和房室结的自主性，对静息膜电位和动作电位振幅无影响。 心房不应期显著延长，心室不应期轻度延长。 ⑤对α、β受体和毒蕈碱受体有非竞争性阻断作用，其代谢产物能抑制甲状腺素与受体的结合，故具有抗交感活性和抗甲状腺素活性，有助于心肌细胞的稳定，并可能降低室性心律失常和猝死的发生率。 ⑥静脉应用可直接扩张血管。 胺碘酮口服吸收慢，生物利用度低，起效时间长，为7 ~ 20天。 静脉应用高浓度使心肌组织暴露于较高的血药浓度，故起效快，主要用于急救[5] 静脉注射的效果在15min内达到最高点，然后在4小时内逐渐下降，因此需要静脉维持用药[4] 静脉给药的同时给予口服制剂，既缩短了药物起效时间，又维持了平稳的血药浓度。 口服开始起效时，停止静脉注射胺碘酮，完成从静脉注射到口服的平稳过渡，防止房颤复发。 综上所述，胺碘酮是一种很有前途的抗心律失常药物，其致心律失常作用小，负性肌力作用小或无。治疗心力衰竭合并房颤安全有效，应作为此类患者的首选治疗方法。 [1]周女士.静脉注射胺碘酮:药理学，药代动力学和临床应用[J].安药理学家，1996年，30:637-643。[2]卡斯卡德调查员。Cascade研究-西雅图心脏骤停幸存者的随机抗心律失常药物治疗[J]。美国心脏杂志，1993年，13:442-449。[3]列文·JH，马苏米，沙伊曼，等.胺碘酮治疗反复发作的持续性室性心律失常.胺碘酮多中心试验组[J].心脏病学杂志，1996，27: 67-75。[4]，李，。胺碘酮的临床药理及应用进展[J].中华医学杂志，2006，41(2):28-31。[5]胺碘酮试验荟萃分析研究者。预防性胺碘酮对急性心肌梗死后和充血性心力衰竭患者道德的影响:随机试验中6500例患者个体资料的荟萃分析[J].柳叶刀，1997，350:1417-1422。