临床医学论文-胺碘酮静脉注射治疗室性心动过速48例临床分析.doc

临床论文——静脉注射胺碘酮治疗室性心动过速48例临床分析[摘要]目的探讨静脉注射胺碘酮治疗室性心动过速的疗效。 方法心电图诊断室性心动过速48例，先给予静脉负荷，后给予维持负荷。 结果治疗有效率为81% 结论静脉注射胺碘酮是治疗室性心动过速的有效药物之一，值得首选。 【关键词】室性心动过速；胺碘酮[摘要]目的探讨内源性胺碘酮对口腔过敏的治疗作用。方法对48例室性心动过速患者进行心电图诊断。患者先静脉注射负荷剂量的胺碘酮，然后再注射维持剂量的胺碘酮。结果有效率为81%。结论静脉注射胺碘酮治疗室性心动过速疗效显著。【关键词】室性心动过速；胺碘酮室性心动过速是心内科急诊最严重的心律失常，通常伴有血流动力学紊乱。如果不及时治疗，往往会导致患者死亡。 我院心内科总结2004-2007年应用胺碘酮治疗室性心动过速，取得良好效果。报告如下。 1材料与方法1.1一般资料本组48例均为我院急诊科或心内科急诊收治，48例符合室性心动过速的诊断[1]: (1)心室率> 100次/分；(2)QRS波时间≥0.12秒；(3)房室分离；(4)心室融合波 其中男性30例，女性18例。年龄20 ~ 78岁 器质性心脏病39例(急性心肌梗死12例，高血压性心脏病8例，扩张型心肌病10例，瓣膜疾病4例，心肌炎5例)，无器质性心脏病9例。 心功能分级(NYHA)，其中ⅱ级20例，ⅲ级22例，ⅳ级6例。 1.2治疗方法48例经心电图确诊后，进行心电图监测。 胺碘酮稀释至3 ~ 5 mg/kg，缓慢静脉注射10min。 如果无效，重复1 ~ 2次，总量不超过10mg/kg。 如果血流动力学不稳定，立即进行心脏复律；如果血流动力学稳定或已转为窦性心律，随后以1mg/min静脉滴注6小时。 6小时后改为0.5mg/min，维持18小时。 以后改口服胺碘酮 治疗期间记录血压、心率和4小时内Q-T的变化。 1.3疗效有效:心率降低，转为窦性心律；无效:用药后心率无变化。 结果2.1临床效果48例成功转复39例，总有效率81%。 6例通过同步电击成功转为窦性心律。2例因胺碘酮转复失败和电击导致室颤死亡。一例发生尖端扭转型室性心动过速，经异丙肾上腺素成功挽救。 2.2对心率和血压的影响测量数据以X S表示。 见表1。 表1静脉注射胺碘酮前后的心率(次/分)和血压(mmhg)3讨论胺碘酮最重要的直接电生理作用是延长动作电位时程、复极时间和不应期，即通过抑制钾外流来延长动作电位的第二、三相。 这种ⅲ类抗心律失常药物作用于各种心肌。 胺碘酮对钠通道也有弱阻断作用，减慢O相(Vmax)的上升速度，属于ⅰ类抗心律失常药物，引起细胞缓慢去极化和兴奋传导减慢，直接抑制窦房结和房室结的4相自动去极化。 胺碘酮可非竞争性地阻断α和β受体的作用，减缓反应和钙内流。从上述电生理效应来看，胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物。 具有ⅰ、ⅱ、ⅲ、ⅳ类抗心律失常药的作用。 当然主要是ⅲ类[2] 胺碘酮还可扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量，降低外周阻力，对心输出量无影响，特别适用于心功能不全和缺血性心肌病患者。 本组48例室性心动过速患者复律效果确切，减慢心室率效果明显(P 血流动力学和心电图检测是必要的。静脉注射过快或左心室功能差的患者可出现低血压。本组胺碘酮降压效果不显著(P > 0.05)，未发现明显低血压。 本组发生1例尖端扭转型室性心动过速，经异丙肾上腺素抢救后转为窦性心律。 病人的血钾很低。 心室肌中钾通道的分布是不均匀的。 中层心肌Ikr(快速激活延迟整流钾电流)占优势，内层和外层心肌IKs(缓慢激活延迟整流钾电流)占优势。胺碘酮阻断Ikr和Iks，因此胺碘酮延长QT间期，但减少跨壁复极的离散度。此外，它还能阻断内向电流，而不会诱发EAD(早期后除极)和DAD(晚期后除极)。因此，胺碘酮 但在低钾状态下，Ikr的活性被阻断，增加了Ikr对ⅲ类药物的敏感性。在这种情况下，胺碘酮也可诱发TDP [2 ~ 4] 因此，该患者尖端扭转型室性心动过速的原因是低钾血症。 胺碘酮已成为心脏病专家已知的抗心律失常药物。它的应用与日俱增，应用中的问题也会增多。因此，必须提高预见性，正确选择病例，掌握适应证，合理使用胺碘酮，才能发挥胺碘酮的治疗作用。 由于目前可供临床使用的抗心律失常药物太少，合理应用胺碘酮显得尤为重要。 【参考文献】1丁·。宽QRS心动过速的分类。临床心电学杂志，2004，13 (4): 239-240.2中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会。胺碘酮抗心律失常治疗应用指南。中国心血管杂志，2004，32 (12): 1065-1071.3