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    临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压.doc

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    临床医学论文-腹型肥胖与原发性高血压.doc

    1、 临床论文腹型肥胖与原发性高血压作者:李秦玉国倪【关键词】腹型肥胖原发性高血压近年来,随着腹型肥胖与高血压的日益流行,腹型肥胖与高血压的关系日益引起人们的关注。 本文就腹型肥胖与高血压的关系及其发病机制进行综述,以便更好地预防和治疗高血压。 腹型肥胖的定义和诊断标准腹型肥胖是指脂肪在腹部的特殊堆积,包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪,也称为中心性肥胖或内脏性肥胖,其特征是腰围(WC)和腰臀比(WHR)增加。 腰围(WC)中国肥胖工作组建议,对于中国成年人,男性腰围85cm,女性腰围80cm为腹型肥胖1 2005年4月,国际糖尿病联盟(IDF)在全球统一的代谢综合征定义中指出2腰围是

    2、中心性肥胖的诊断标准,美国男性 102cm,女性 88cm,欧洲男性 94cm,女性 80cm,日本男性 85cm,女性 90cm,中国和东南亚男性女性。 腰臀比(WHR)腰臀比也是一种测量腹部脂肪的方法。白人男性腰臀比 1.0,女性腰臀比 0.85定义为腹型肥胖。 这种方法在一定程度上反映了局部的体脂分布,但不适用于儿童、孕妇和腹水患者。 内脏脂肪区域CT或磁共振成像(MRI)扫描第4和第5腰椎。大量研究证实,该层面的脂肪面积与腹部脂肪总量的相关性最强,并提出扫描层面的内脏脂肪面积 130cm2为腹型肥胖。 CT是诊断腹型肥胖的金标准,误差小,重复性好。与CT相比,MRI的辐射更少,可重复性

    3、更好。 但有研究发现,与CT相比,MRI高估了脂肪含量:皮下脂肪增加了8%,内脏脂肪增加了22%。 2腹型肥胖与原发性高血压大量研究证实,高血压与肥胖存在相关性,肥胖是高血压的独立危险因素之一。 肥胖的异质性和体脂分布的不同方式对血压有独特的影响。 2001年,中国肥胖工作组总结分析了24万人的结果,发现原发性高血压的患病率随着腰围(WC)的增加而增加3 秦乔等4表明,高血压组的腰围明显大于对照组,差异有显著性(P 最近对259例血压正常和高血压患者的研究表明,高血压组腹型肥胖的比例明显高于对照组5 可见,高血压的风险随着腰围的增加而增加,腹型肥胖与原发性高血压密切相关,早期防治腹型肥胖可以有

    4、效预防高血压等相关疾病的发生和发展。 3腹型肥胖并发高血压的机制腹型肥胖引起高血压的机制主要被认为与瘦素、胰岛素抵抗、交感神经系统和肾脏有关。 3.1腹型肥胖并发高血压与瘦素的关系由于腹型肥胖存在瘦素抵抗,瘦素水平明显升高,瘦素在肥胖并发高血压发病机制中的作用越来越受到重视。 Rhamouni等人的研究6表明,瘦素是肥胖性高血压的主要因素,其机制可能是瘦素通过下丘脑-黑皮质素系统增强交感神经活性而增加高血压。 瘦素作用于血管内皮细胞和肾上腺髓质的瘦素受体,导致心血管系统的交感神经活动增强,血压升高。 此外,有研究表明,虽然肥胖时瘦素诱导的NO生成增加,但其生物利用度明显降低,内皮依赖性血管舒张

    5、功能减弱。 NO功能的减弱进一步加重了血管内皮损伤、血管收缩和平滑肌增生,使管腔变窄,高血压加重。 总之,肥胖导致血液循环中瘦素水平升高,进而导致交感神经活性增加,NO生物活性降低,肾小管钠重吸收增加,从而导致高血压的发生。 3.2腹型肥胖与胰岛素抵抗(IR)目前认为腹型肥胖的主要危害在于内脏脂肪的堆积。 肥胖引起IR的机制主要与脂肪细胞源性炎症因子的激活和炎症信号转导通路有关7 与脂肪IR分泌相关的因素包括(1)瘦素:瘦素是肥胖基因编码的蛋白质产物,主要由脂肪细胞分泌,在调节食物摄入和能量消耗中起重要作用,其作用是通过与瘦素受体结合来实现的。 腹型肥胖患者瘦素水平明显升高,表现为高瘦素血症和

    6、内源性瘦素抵抗。当瘦素抵抗发生时,细胞因子信号转导抑制剂(SOCS-3)增加,其活性增强。 在肥胖瘦素抵抗模型中,SOCS-3的水平增加,SOCS-3可以通过降解胰岛素受体(InsR)底物蛋白来抑制胰岛素信号转导,导致IR 8 (2)脂联素:脂联素是由基因编码的脂肪组织分泌的激素,能改善胰岛素敏感性和IR。 可能的机制是脂联素激活肌肉组织和肝脏中的AMPK。 AMPK进一步抑制肌肉中乙酰辅酶a羧化酶的活性,从而抑制脂肪酸的合成,促进线粒体中脂肪酸的氧化9 此外,AMPK可以促进葡萄糖转运蛋白-4的转运,增加葡萄糖的摄入,从而缓解周围组织的IR。AMPK抑制肝脏中磷酸烯醇丙酮酸羧化酶和葡萄糖-6

    7、-磷酸酶的表达,从而抑制肝糖原的产生10 肥胖患者血清脂联素水平降低导致胰岛素抵抗 (3)抵抗素:脂肪细胞分泌的多肽激素,可对抗胰岛素,升高血糖水平。 张建亮等人11发现血清空腹抵抗素浓度与肥胖程度呈正相关。 肥胖患者分泌更多抵抗素,可通过抑制细胞对葡萄糖的摄取,降低胰岛素敏感性,导致IR。 反义核苷酸技术用于阻断抵抗素的表达或过表达,显性抵抗素基因的失活可以改善葡萄糖耐量和肝脏IR 12 (4)肿瘤坏死因子(TNF-):TNF-激活应激诱导的c-Jun N端激酶(JNK),这是一种丝氨酸磷酸化激酶。可磷酸化的信号蛋白包括抑制胰岛素信号转导的胰岛素受体底物-1(IRS-1)和胰岛素受体底物-1

    8、 (IRS-2)。它与IRS-1和IRS-2有关。 (5)游离脂肪酸(FFA):腹型肥胖患者的腹部脂肪对脂解激素敏感,但对胰岛素的抗脂解作用和脂肪酸对甘油三酯合成的影响相对不敏感,增加了门静脉中游离脂肪酸的浓度,抑制了胰岛素对肝脏的作用,导致IR 14 最近的研究进一步证实,游离脂肪酸破坏人体肌肉中胰岛素的信号转导,降低核因子 B (NF- B)的抑制剂,激活NF- B并导致炎症事件和IR 15 (6)过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR):过氧化物酶体增殖物激活受体具有脂肪储存功能。PPAR-可以促进脂肪细胞的分化并增加其数量,从而增加受体的数量。同时,它可以抑制脂肪细胞的肥大,其次减少导致

    9、IR产生的分子,并上调增加胰岛素敏感性的激素的表达,如脂联素16,增加胰岛素敏感性。 重度肥胖时PPAR-的活性和适体基因的表达降低,导致胰岛素抵抗。 (7)C反应蛋白(CRP):C反应蛋白是肝脏在各种损伤或炎症刺激后产生的一种急性期蛋白,在血液循环中主要受白细胞介素-6和TNF-的调节。 Villi等17发现单纯性肥胖患者血清CRP水平高于正常身体质量指数,C反应蛋白与身体质量指数、腰围、脂肪分布呈正相关。 肥大脂肪细胞分泌大量炎症因子促进肝脏合成CRP,导致胰岛细胞分泌功能受损,IR。 3腹型肥胖并发高血压与交感神经系统交感神经系统是植物神经系统的重要组成部分,交感神经系统在心血管系统中起

    10、着非常重要的作用。 腹型肥胖患者儿茶酚胺增多,交感神经系统亢进,导致小动脉和静脉收缩,心输出量增加,血压升高。 4腹型肥胖合并高血压和肾型肥胖患者钠潴留和细胞外液容量增加,肾素-血管紧张素(RAS)系统功能增强,血浆肾素活性、血浆血管紧张素转换酶活性和血清血管紧张素浓度升高18 血管紧张素升高可加重肾小球传出小动脉的收缩,增加肾小球内压,增加肾小球滤过,并因肾小管对钠的高吸收而使血压升高。 此外,腹内压与腰围成正比,腹型肥胖腹内压可达35 45 mmhg 18 同时,由于肾被膜顺应性差,肾髓质发生了组织学变化:间质细胞增生和细胞外基质增加进一步增加了肾组织的压力,导致肾脏静水压力增加,髓质袢和

    11、肾小管压力增加,肾髓质血流量减少,肾小管血流量减少,直接导致钠重吸收增加,细胞外液扩张,血压升高。 5预防与展望2005年4月,国际糖尿病联盟将腹型肥胖作为代谢综合征的核心,将腰围作为腹型肥胖的指标。 因为亚洲人偏爱腹型肥胖,更容易导致高血压,所以要更加重视腹型肥胖的防治。 预防措施有:大力开展健康教育,宣传腹型肥胖的危害性;改变不健康的生活方式,养成合理饮食、适当运动等健康的生活方式;对于腹型肥胖的治疗,更应该注重腰围的控制,而不仅仅是减肥。 同样,对于腹型肥胖合并高血压的患者,除了常规药物治疗外,通过生活方式干预控制腰围也同样重要。 重视腰围控制,不仅可以提高高血压的控制率,还可以减轻患者

    12、和社会的经济负担。 总之,将腰围控制在一个合适的范围内,对高血压的防治具有重要的公共卫生意义。 【参考文献】傅祖志。肥胖症的诊断和治疗进展。新医药,2003,34 (9): 580 583.2,赵萍,杨.代谢综合征的研究进展。全国脑血管病诊疗学术研讨会论文集,2006.167 170.3中国肥胖工作组数据收集与分析协作组。中国成年人体重指数和腰围对相关疾病异常危险因素的预测价值:适宜体重指数和腰围切值的研究。中国流行病学杂志,2002,23 (1): 5 10.4秦玉桥,许,梁桂敏,等。中国南方不同体质指数城市居民高血压与腰围的研究。中华心血管病杂志,2004,32 (2): 95 98.5李

    13、颖,于杰,李冬野,等。体重和脂肪分布与高血压关系的流行病学研究。中国心血管康复医学杂志,2006,15 (5): 435 438.6。高血压,2005,45 (1): 9 14.7 arner p .二型糖尿病的胰岛素抵抗-脂肪激酶的作用。现代分子医学,2005,5 (2): 333 339.8邹大金,。腹型肥胖导致胰岛素抵抗的机制及治疗前景。中国糖尿病杂志,2006,14 (4): 309 319.9 Kahn BB,Alquier T,Carling D,等. AMP 2活化蛋白激酶:古老的能量计为现代理解代谢提供线索.细胞代谢,2005,1(1):1525。10 Tsuchida A,Y

    14、amauchi T,Kadowaki T .核受体作为药物开发的靶点:过氧化物酶体增殖物激活受体、creb2结合蛋白和脂联素调节肥胖和胰岛素抵抗的分子机制。药理科学杂志,2005,97 (1): 164 170.11张建亮,邱建利,秦永文。原发性高血压患者血清抵抗素与血脂及载脂蛋白的相关性。中国内分泌代谢杂志,2003,19 (3): 205 206.12 Museed,Obici s,Bhanot s,等.抵抗素在饮食诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用.临床投资杂志,2004年,第114卷第2期,第232239页。13 Gupta D,Varam S,Khandelwal RL。肿瘤坏死因子-治疗

    15、对Hep GI细胞和过表达组成型活性Akt/PKB的Hep GI细胞中胰岛素信号途径的长期影响。j细胞生物化学,2007,100(4):593607.14 Lewis GF,Carpentier A .胰岛素抵抗和二型糖尿病发病机制中的脂肪储存和动员障碍。内分泌评论,2002,23(2):201229.15 Boden G,She P,Mozzdi M,等.游离脂肪酸在大鼠肝脏中产生胰岛素抵抗并激活促炎核因子-kappaB通路.糖尿病,2005,54(12):34563465.16 Tsuchida A,Yamauch T,Kadowaki T .以核受体为靶点的药物开发:过氧化物酶体前体-、CREB结合蛋白和脂联素调节肥胖和胰岛素抵抗的分子机制。药理科学杂志,2005,97 (1): 164 170.17绒毛,邹大金。单纯性脂肪C反应蛋白水平的变化。第二军医大学学报,2003,24(11):1272.18西野俊彦


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