1、 临床论文-腰椎间盘环的病变与腰腿痛的相关性摘要:目的探讨腰椎退行性变患者后外侧椎间盘环的病变与腰腿痛的关系。 方法手术后腰腿痛患者126例，其中椎间盘突出症92例(93个椎间盘)，椎间盘源性腰痛11例(11个椎间盘)，腰椎滑脱症16例(16个椎间盘)，腰椎畸形7例(12个椎间盘)。 45例(51个椎间盘)以腰痛为主要症状，81例(81个椎间盘)以腿痛为主要症状。 HE染色后，对132个椎间后外侧纤维环进行病理形态学观察，并与正常对照组进行比较。 结果病理形态学检查显示病理组纤维环明显变薄，胶原纤维细胞较少，排列不规则，分布不均匀。病理特征可分为四种类型:a)纤维环中由内向外的血管腔隙样改变(
2、血管腔内有或无红细胞)，伴有炎性细胞(主要是淋巴细胞)的浸润和胶原纤维细胞的增生。 b)纤维环内增生的胶原纤维排列紊乱，明显肿胀，形成结节状团块结构。 c)软骨样细胞与纤维环中的变性和增殖、外周水肿和无淋巴细胞浸润共存。 d)无上述三种特征性病变。 计数资料的 2检验显示腰痛组和腿痛组在病理类型上存在差异。 结论病变椎间盘纤维环的病理改变与腰腿痛密切相关，其中炎症反应可能是腰腿痛的重要原因之一。 关键词:纤维环；病理变化；腰椎间盘突出症的病理表现与腰痛的相关性摘要:目的探讨腰椎间盘突出症与腰痛的关系。腰椎间盘后纤维环的病理形态学变化与腰椎间盘退变疾病的腰痛。方法术中取132个椎间盘后纤维环，h
3、e染色进行病理形态学检查，并与新鲜年轻尸体(死后2h)的正常椎间盘进行比较。结果病理形态学检查显示下腰痛患者的胶原纤维细胞数量少，排列不规则，纤维环厚度较正常人薄。此外，下腰痛患者的病理学发现揭示了纤维环的三个特征:a)有或无红细胞的毛细血管穿过纤维环，被淋巴细胞包围，胶原纤维细胞明显增生；b)胶原纤维细胞不规则排列，并聚集成团状结构；c)退行性和增生性软骨细胞样细胞并排存在于纤维环中；d)没有这三个特征。经 2检验，腰痛组和腿痛组之间有显著性差异。结论椎间盘后纤维环的炎症反应是腰椎间盘退变疾病最重要的病理表现之一。这可能是腰腿痛的重要原因。关键词:纤维环；病理形态学改变；腰腿痛是腰椎退行性疾
4、病的主要症状。 在椎间盘退变的病理变化过程中，后外侧纤维环起着重要的作用。不仅有早期病变，而且邻近相应节段的神经根。然而，关于其病理形态学的报道很少。 我们对126例(132例)腰椎间盘疾病患者术后的后外侧纤维环进行了研究，发现纤维环呈现四种主要的病理改变。本文分析了这些变化，并讨论了可能引起腰腿痛的因素。 材料与方法1.1临床资料选取我科2001年3月至2003年2月以腰腿疼痛症状为主要症状的腰椎退行性疾病患者126例(132个椎间盘)为研究对象。 其中椎间盘突出92例(93个椎间盘)，椎间盘源性腰痛11例(11个椎间盘)，腰椎滑脱16例(16个椎间盘)，腰椎畸形7例(12个椎间盘)。 45
5、例(51个椎间盘)以腰痛为主要症状，81例(81个椎间盘)以腿痛为主要症状。 其中男性69例，女性57例。年龄21 78岁，平均44.95岁。 病程1周至23年，平均3.66年。 l5s1有154个，4 561个，3 49个，2 35个，1 23个病变椎间盘节段。 1.2病理形态学检查:术中用尖刀从病变椎间盘后外侧切出约6 mm、8 mm大小的纤维环，10%甲醛固定，常规石蜡包埋，切片厚度4 m，组织切片常规he染色，Olympus BX51显微镜下观察。 正常对照组椎间盘标本取自年轻新鲜尸体(死亡2小时内)。 1.3统计处理:将腰椎间盘后纤维环病理分类计数数据输入计算机分析系统(SPSS10
6、.0)，进行组间 2检验，p 结果病理形态学观察结果正常对照组(见图1):纤维环内胶原纤维细胞和软骨样细胞分布均匀，排列规则，细胞致密，核像清晰；纤维环层较厚，髓核过渡区明显。没有其他结构变化。 图1正常对照组(何，20)(轻度)腰腿痛组椎间盘后纤维环镜下观察(见图2):纤维环内胶原纤维细胞和软骨样细胞不均匀、疏松、排列不规则，纤维环纤维层薄且不均匀，无明显髓核过渡区；一些病理形态学特征如下。 图2腰腿痛组椎间盘后纤维环的镜下观察(何，20)(略)腰腿痛组发现的病理改变包括:a)血管腔隙样改变(血管腔内有或无红细胞)由内向外，伴有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，胶原纤维大量增生，我称之为炎症反应
7、型(见图3)，73。 腰痛组43例，腿痛组30例。 b)纤维环内增生的胶原纤维排列紊乱，明显肿胀，呈结节状肿块结构，作者称之为异常增生型(见图4)，有9个。 腰痛组8例，腿痛组1例。 c)在纤维环中有成簇的退化软骨样细胞，并且在其周围没有淋巴细胞浸润。我称这种细胞严重退化(见图5)，有31个细胞。 腰痛组16例，腿痛组15例。 d)无上述三种改变，纤维环内仅有散在的退化软骨样细胞，松散，排列不规则，无明显淋巴细胞浸润。作者称它们为退化型(见图2)，有19个细胞。 腰痛组12例，腿痛组7例。 其中a)中有39个标本同时具有c)的表现，未发现b)与a)和c)共存。 图3腰腿痛组的后纤维镜显示血管的
8、腔隙样结构、外周淋巴细胞的浸润和胶原纤维细胞的增殖(he，40)(略)图4腰腿痛组的后纤维镜显示胶原纤维水肿、不规则排列和结节状肿块的增殖(he，40)(略)图5腰腿痛组的后纤维镜显示嵌入纤维环的胶原纤维层中的变性软骨样细胞。腰痛组和腿痛组的病理类型有差异( 2 =52.54，P 结论腰椎退行性疾病(如腰椎间盘突出症)在骨科临床诊疗中较为常见。 一般认为腰椎间盘突出症患者的腰腿痛症状主要是突出的髓核对神经根的机械性压迫所致，也有动物实验表明局部刺激游离髓核可释放一些炎症介质刺激神经根的疼痛，但难以解释突出型、膨出型等后纤维环完整的患者和腰椎滑脱、腰椎畸形等其他退行性改变的患者的腰腿痛症状。 这
9、意味着可能有其他机制导致腰痛和腿痛。 关于椎间盘病理形态学的文献研究几乎都是基于大体标本，临床病理资料往往只针对髓核。对于椎间盘后纤维环这一重要的组织结构，国内外对其显微解剖水平的病理形态学研究报道较少。 本研究的结果揭示了引起腰痛和腿痛的椎间盘纤维环呈现以下四种病理类型。 第一种，称为炎症反应型，表现为纤维环胶原纤维层与髓核之间的过渡区由内向外出现血管腔隙样改变，伴有淋巴细胞浸润和胶原纤维细胞增生。第二种表现为纤维环内胶原纤维细胞增生活跃，细胞肿胀，排列不规则，呈结节状肿块结构，我称之为不规则增生型；第三种，以纤维环内软骨样细胞成簇变性为特征，可为一个或多个，细胞肿胀，核形多变，周围无淋巴细
10、胞浸润，作者称之为重度变性型。第四种，没有上述三种改变，表现为纤维环内散在或单个的退变软骨样细胞，细胞疏松，无淋巴细胞浸润，胶原纤维减少，排列不规则，我称之为退变型。 正常对照组未发现这四种病理改变，说明这四种病理类型可能都是引起腰腿痛的病理特征，尤其是炎症性病变，可能是引起腰腿痛的重要原因之一。 计数数据的统计检验表明，炎症反应型、严重退变型、不规则增生型和退变型组之间存在显著差异。 根据这一数据，腰痛组的炎症反应和不规则增生多于腿痛组，表明炎症反应和不规则增生可能在腰痛的发病中起更重要的作用。 本研究发现椎间盘后纤维环中炎症反应型最常见(55.3%)，组间差异也最显著。 表明炎症反应是患椎
11、间盘疾病后纤维环最显著的病理变化，这与以前的推测一致1 根据Humzah等人2对椎间盘结构和功能的研究以及国内学者3对椎间盘解剖结构的认识，未成熟的椎间盘在发育早期可以受到血管的神经支配，而成熟的椎间盘应该是没有血管的组织结构。 但本研究发现，73例(55.3%)腰腿痛患者患有椎间盘退行性疾病，椎间盘纤维环后部有小血管样结构，伴有炎性细胞浸润和胶原纤维细胞增生，大部分位于髓核和纤维环的过渡区。 作者认为这种病变有两种可能。一是纤维环胶原纤维受损后，在增殖修复过程中出现返祖现象，即发育不成熟；第二，毛细血管从软骨终板生长到胶原纤维的增生修复区。 Crock等4发现软骨终板的骨-盘界面分布有毛细血
12、管床，髓核对应的血管床最为丰富。 椎间盘退变发展过程中，终板软骨面的损伤造成血管床的暴露，伴随着胶原纤维的增殖和修复，毛细血管进入过渡区。 这样，在慢性损伤的反复作用下，可引起炎症细胞的集群，释放各种炎症介质和各种致痛因子，刺激纤维环外周神经，引起下背部疼痛。 随着损伤的积累，大量的因子可以泄漏到周围的空间刺激这一节段的神经根，从而引起根痛症状。 除了炎症反应的病理改变外，本研究还发现了纤维环内成纤维细胞不规则增生形成的簇状结构，这在以往文献中未见报道。 因此，作者认为不规则增殖的成纤维细胞的结节样簇状结构是一种非常特殊的病理结构。 有学者认为5椎间盘纤维环损伤后，瘢痕组织长入外纤维环，内纤维
13、环无法自我修复。本研究结果中这种不规则增生型的病理表现可能是纤维内环失去了重新排列胶原纤维层环状结构的功能，呈现出排列紊乱导致的结节样肿块结构。 可见，这种不规则增生型的病理改变是椎间盘损伤后内部结构紊乱的表现。 根据文献记载，如果退变的纤维环伴有神经纤维的生长，那么增生紊乱的结节状结构是否可能伴有微小神经纤维瘤的形成，以及由此引起的腰痛是完全可能的。 在患病椎间盘的纤维环中也发现了成簇变性的软骨样细胞。这些细胞与正常对照组的同类细胞不同，胞体增大，胞质丰富，核不规则，处于细胞变性、退化状态。这些变性细胞分解破裂释放的化学因子是否也可能引起炎症反应而导致腰腿痛，目前仍缺乏直接证据和文献报道。
14、综上所述，腰椎退变过程中椎间盘纤维环的病理改变与腰腿痛的发生发展密切相关，其中炎症反应可能是腰腿痛的重要原因，这也可以解释为什么部分患者在摘除髓核后腰腿痛不能完全缓解。 所以病变组织要尽量切除，而不是只切除髓核。 参考文献:1赛夫丁A，米切尔R，泰勒巴。与环状撕裂相关的硬膜外炎症:钆增强腰椎MRI显示J。欧洲脊柱杂志，1999年，8: 34-39。2胡姆扎医学博士，索姆斯研究小组。人椎间盘:结构与功能J.Anatrec，1988年，220: 337-356。3胡友谷。腰椎间盘突出M。第三版。北京:人民健康。2004:78-79.4c ruck HV，Goldwasser M .成年灰狗椎体终板区域循环的解剖学研究J.脊柱，1984年，9:702-706。5Osti OL，Roberts BV，Fraser RD等. 1990年沃尔沃实验研究奖.纤维环撕裂和椎间盘退变，动物模型的实验研究J.脊柱，1990年，15:762-767。
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