1、 临床论文-神经胶质瘤临床报告分析:侯、董凤群、钟亚平、焦琦、【关键词】神经胶质瘤；，中枢神经系统；，关键词:脑胶质瘤；中枢神经；病理性神经胶质瘤病是由神经胶质瘤细胞在中枢神经系统中的扩散生长引起的。 根据侵犯的部位可分为脑胶质瘤病(脑胶质瘤病；神经胶质瘤病、脑脊髓炎神经胶质瘤病和原发性软脑膜神经胶质瘤病。 脑胶质瘤病是一种常见的弥漫性胶质瘤病。 该病隐匿，症状多样，临床诊断非常困难。 本文报告1例经病理活检证实的脑胶质瘤病，并结合文献报道进行讨论。 病例报告患者，男，1岁，来我院一个多月，因双手抱头大哭。 体检:意识清醒，T: 36.8，P: 80次/分，R: 18次/分，心肺正常。 眼底:
2、视神经乳头轻度水肿，眼底少量渗出，余颅神经无异常，颈部无强直，四肢张力正常，四肢肌力5级，反射对称(+)，无病理体征。 见脑电图检查:轻度异常，左颞复合波。 腰椎穿刺压250mmH2O，常规和生化检查正常。 头部CT检查结果(如图):右侧小脑、右侧三叉神经节、脑干、左侧颞叶海马内有许多大小不等、直径小于15 30 mm的圆形结节影，密度低、等密度或稍高，部分可见不规则钙化和弧形环状钙化，第三脑室后部受压，幕上脑室扩大。增强后，这些病灶均有不同程度的强化(显著/中度 临床诊断:脑胶质瘤可能性高；结合临床，排除转移性肿瘤；脑结核瘤除外？头颅MRI显示右侧小脑、右侧三叉神经节、脑干、左侧颞叶海马有广
3、泛的信号改变，T1WI呈等或低信号，T2WI呈高信号。 头部MRA:血管正常，未发现异常血管团。 全面检查后，进行左颞叶脑活检:肉眼与正常脑组织无差异。 镜下表现:大量神经元变性，胞浆红染，尼塞尔小体消失，核结构不清，小胶质细胞弥漫性增生，神经吞噬现象极为明显和广泛，伴有局灶性胶原结节形成，无血管周鞘浸润和软化灶，局部脑水肿。 标本免疫组化检查显示，低级别胶质瘤广泛浸润大脑皮质。 最后，诊断:脑胶质瘤病 关于脑胶质瘤临床表现的讨论很少。1997年Iglesias等人(1897-1997)综述的文献中仅发现160例1，1988年中国报道1例，2001年浙江省报道1例。 由于脑胶质瘤病变分布广泛，
4、不同部位损伤程度不同，临床表现复杂，缺乏特征性症状和体征。最常见的神经系统症状和体征是锥体束征(58%)、精神障碍和痴呆(44%)、头痛(39%)、癫痫(38%)、颅神经病(37%)和颅内压。 最常受影响的部位是半卵圆和小脑中心(76%)、中脑(52%)、脑桥(52%)、丘脑(43%)、基底神经节(34%)和小脑(29%) 2 脑脊液大部分正常或仅少量蛋白增加，细胞数几乎在6个/mm3以下。脑电图表现为弥漫性慢波，有时为棘波，提示弥漫性脑损伤。 CT平扫加增强能清楚显示肿瘤的多重性、表现的多样性和广泛性。病灶呈高或低密度或等密度，病灶边界不清。同一病例不同病灶的密度可能相似也可能不同，病灶可以
5、强化也可以不强化，少数病灶呈环状强化，多数病灶肿瘤周围有不同程度的水肿。MRI扫描显示多数病灶呈长T1长T2异常信号改变，T1WI低信号，T2WI高信号。 少数报告了广泛病变基础上的病灶变化3 CT和MRI能清楚地反映病变的范围和病理特征，对诊断有重要价值。同时，对立体定向活检和放射治疗具有指导意义。 在这种情况下，主要临床表现为颅内高压和头痛，没有局灶性神经体征。CT和MRI结果与文献报道一致。 脑胶质瘤病的病理改变主要有:肿瘤细胞广泛浸润大脑半球、丘脑、基底节、小脑齿状核、脑干、视交叉、第三、第四对脑神经等。，并浸润到神经元内，血管周围和Virchow-Robin间期的灰质区，基底神经节的
6、周边和外围致密。 癌细胞形态各异:卵圆形、梭形、多形性，肿瘤细胞浸润的神经组织结构轻度受损。 在皮质中，小神经元消失，星形胶质细胞增殖成卫星细胞。白色髓鞘受损增厚；星形胶质细胞和少突胶质细胞更常见。 分化程度极不一致，部分变性，原生质和突起胶质纤维酸性蛋白酶免疫染色阳性。 神经胶质瘤病的起源仍有争议。病程从25天到22年不等，但平均存活时间为1年。该病例自发病以来已存活1年零5个月，目前仍在随访中。 神经胶质瘤病可以考虑放疗或化疗，但结果不确定。 参考文献:1伊格莱西亚斯，等.脑胶质瘤病与美学裸癌:致命结果J.神经肿瘤学杂志，1977，32(2):175-178。2 Jennings MT，等.表现为儿童期顽固性癫痫的大脑胶质瘤病J.儿童神经病学杂志，1955，10(1):37-45。3 Posson M，等.半球肿瘤的神经胶质瘤病脑膜炎。成人22例临床分析J.神经病学杂志，1995，151(3):177-189。
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