临床医学论文-脑积水分流术后分流过度的临床研究.doc

1、 临床论文-脑积水分流术后分流过度的临床研究【关键词】脑积水【摘要】目的探讨脑积水分流术后分流过度的原因及防治。 方法回顾性分析我科近10年来收治的36例脑室腹腔分流术后过度分流患者的临床资料。 结果36例患者中，15例(41.2%)出现裂室综合征。低颅压综合征9例，占25%；颅内血肿5例，占14%；4例(11.1%)导水管狭窄或闭锁；颅骨早闭2例(5.6%)；脑梗死1例，占2.8%。 结论过度分流是分流术后的重要并发症，属于分流功能障碍的范畴。临床以预防为主，治疗困难。 脑积水分流过多的防治；脑室-腹腔分流术是临床治疗脑积水常用的经典手术。术后过度分流是重要的并发症之一，属于分流功能障碍的范

2、畴，临床常见，治疗困难。 随着分流设备和手术经验的逐步完善，脑积水患者术后生存时间明显延长，使得分流术后远期并发症逐渐增多。 1材料与方法1.1一般资料1993年1月至2003年1月，我科收治36例过度分流患者。 患者年龄1 38岁，平均(19.53.2)岁。 发病时间为首次分流后3个月至10年，平均5年。其中男性27例，女性9例，男女比例为3:1。 临床表现多样，影像学检查和ICP监测有助于诊断。 1.2临床特点:36例分流过多患者临床上可表现为(1)裂脑室综合征(SVS):本组15例SVS均有慢性间歇性头痛，伴有恶心、呕吐、嗜睡、易怒、括约肌功能障碍及原有神经系统症状加重等临床症状。 (2

3、)低颅压综合征:本组9例以头痛为特征，多位于额部和枕部。头痛明显与体位有关。坐位或站立位加重，卧位迅速消失或减轻，患者被迫卧床。 伴有头晕、恶心、呕吐、厌食、头晕、畏光、复视、视力下降、自主神经功能障碍和意识障碍。 对于难以明确诊断的患者，5例通过ICP连续监测确诊。 (3)颅内血肿:头部大多有不明显的外伤或震动。血肿通常出现在一侧，很少出现在两侧。 本组4例为单侧硬膜下血肿，颅内高压症状早于双侧血肿。 (4)导水管狭窄或闭锁:本组4例交通性脑积水患者在V-P分流术后3 5年发现导水管狭窄或闭锁。 导水管梗阻形成后，分流系统与第四脑室隔离，脑脊液无法从分流管向上排出，聚集在第四脑室，导致第四脑

4、室扩大形成囊肿。 MRI诊断优于CT，矢状面显示明显。 (5)颅缝早闭:本组2例患儿在首次分流术后3年发现颅缝早闭，主要表现为颅骨改变、颅骨增厚、蝶鞍变小、颅底孔骨化、小头畸形。 (6)脑梗塞:本组1例为左侧颞侧硬膜下血肿伴脑挫裂伤。去骨瓣减压术6个月，颅骨至今未修复。脑积水后，行脑室腹腔分流术。术后对侧肢体运动和语言恢复明显。2个月后，患者出现对侧肢体运动和感觉障碍，骨窗明显塌陷，直立时尤为明显。巴氏征(+)，CT显示室间孔闭塞，单侧脑室过度引流。 1.3治疗(1)SVS:抗偏头痛药物可稳定脑血管舒缩功能，减少脑血管充盈和脑灌注，从而降低ICP以缓解症状。 使用防虹吸装置，低阻阀可以代替高阻

5、阀，或者高阻阀可以与防虹吸装置结合。 阻断引流管后连续72小时ICP监测，如无症状，临床检查无异常，CT扫描稳定的患者可考虑拔除引流管出院；如果发现封堵后颅内压升高，优先考虑第三脑室造瘘。如果造瘘无效，将再次更换不同类型的分流管进行V-P分流。当梗阻变为吸收性梗阻时，行左-肺动脉分流术。 (2)低颅压综合征:保持平卧，多喝水，静脉滴注10002000ml生理盐水，使用血管扩张剂，静脉注射少量(20ml)蒸馏水等。 (3)颅内血肿或积液:及时清除血肿。本组5例均暂时阻断分流系统，采用锥形血肿引流。血肿引流干净后，更换高阻阀，或者将高阻阀和防虹吸装置一起使用。 (4)导水管狭窄或闭锁:在第四脑室放

6、置分流管，通过三通接头与原瓣膜相连，使幕上和幕下脑室系统均可分流。 (5)颅缝过早闭合:为促进大脑发育而进行的颅腔扩大手术。 颅骨缝重建或颅骨切除术是可行的。本组2例采用颞下减压术。术中应尽可能保护骨膜和硬脑膜，避免电凝止血。 (6)脑梗塞:及时颅骨修补，更换高阻力瓣膜，或结合高阻力瓣膜和防虹吸装置。 如果条件允许，可采用流量控制分流系统或体外可调压力分流系统。在这种情况下，使用美国凤凰流量控制分流管。 脑梗塞的治疗原则与缺血性脑血管病相同。 结果保守治疗后临床症状改善5例，占本组的13.9%。 19例(52.8%)通过更换高阻力瓣膜或同时使用高阻力瓣膜和防虹吸装置改善了临床症状。 本组15例

7、SVS患者症状缓解，9例术后CT证实脑室扩张。 3例(8.3%)使用流量控制分流系统后临床症状改善。 1例(占本组的2.78%)在颞肌减压后好转，但颅骨过早闭合。 阻断引流管后，ICP72h无升高，无症状，临床检查无异常。CT扫描稳定，2例(5.56%)拔除引流管出院。 术后2例治愈出院，占本组5.56%。无效3例，占11.11%；1例死于继发性硬膜下血肿术后急性肾功能衰竭，占本组的2.78%。 讨论3.1分流过多的根本原因主要涉及体位和颅内压的关系。 kron 1907年测量了1907年坐位腰椎穿刺时小脑延髓池的负压1 福克斯用各种姿势记录分流后的数据。术前仰卧位颅内压为0.9801.47

8、kpa，坐位和立位颅内压为- 0.1960.784 kpa，动静脉分流术后仰卧位颅内压为-0.1960.086 kpa，多为0或小于0，立位和坐位平均颅内压下降幅度较大(-0 因此，当一个人直立时，强烈的虹吸会影响分流系统，不管心室压力如何，瓣膜都会打开。 虹吸作用取决于分流室和腹腔之间的垂直距离。如果距离超过80mmH 2 0，即使心室内压力为零或负压时，吸力也会使瓣膜打开，这是带瓣分流系统分流过多的主要原因。 3.2分流过多的危害导致颅内压下降，心室收缩，室壁闭合，从而导致间歇性脑室管阻塞。 一段时间后，由于脑脊液积聚，脑室扩张，分流重新开放，导致颅内低压和颅内高压交替形成SVS。 我们提

9、倡在治疗SVS时进行颅内压监测。通过颅内压监测发现，SVS患者习惯于直立位的低颅内压(平均-2.3kPa)。如果颅内压升高到正常范围，患者就会出现临床症状，正常的颅内压对他们来说其实是相对升高的病理性颅内压。 而且长期颅内压低的患者已经建立了一种平衡，当颅内压再次升高时，有些患者就承受不了了。有报道称，当颅内压升高至0.5880.784kPa时，会出现意识障碍，严重者可导致呼吸骤停，这是由于脑脊液缓冲液丢失，脑顺应性下降所致2，应引起足够重视。 该组中有2名SVS患者在更换分流系统后出现颅内高压症状，每天按压分流泵数次直至适应新的颅内压后症状缓解。 本组15例SVS15中，8例分流阻断后颅内压

10、监测颅内压增高，更换引流管后症状明显改善。 过度分流后，脑表面与硬脑膜的间隙会增大，从脑表面回流到硬脑膜的桥接静脉会处于紧张状态。如果头部有任何未被注意到的外伤或振动，桥接静脉就会破裂出血。 分流术后颅内压增高症状再次消失时，应考虑颅内出血的可能性。但由于分流系统的存在，有时在症状出现之前，血肿通常已经发展到相当程度。 大部分血肿是硬膜下血肿，伴有液化。锥颅置管引流不仅可以解决引流前皮下暂时堵塞分流管的问题，还可以缩小脑表面与硬脑膜之间的间隙，避免血肿清除后残余间隙出现硬膜下积液。 3.3防止过度分流由于目前没有分流系统，可以准确地完成脑脊液分流的需要，即不发生过度引流等并发症。 因为没有更好

11、的方法来治疗过度引流，所以在临床上应该以预防为主3 我们总结以下几点以供参考:(1)正确慎重选择脑脊液分流病例。 这一点尤为重要，要严格掌握分流手术的适应证。 正常压力脑积水患者连续监测颅内压48 72小时。如果压力稳定或仅有轻微波动，平均颅内压在正常范围内，可暂不进行分流手术。如果间歇出现压力阵发性升高的锯齿波或平台波，且超过测压时间的10%，可考虑分流手术，但分流管的选择要慎重。 由于脑脊液局部循环不良，LP测压法可能不能代表准确的脑室内压，因此LP测压法不能完全取代脑室测压法。 (2)应选择合适的手术方式，交通性脑积水以L-P为佳。 术前可以做灌注试验，证明颅外分流是否可行。临床上证明，

12、过度分流在L-P中发生较少4 术后2例治愈出院，占本组5.56%。 (3)选择合适的分流阀。 压力控制阀系统排水过度约占15%。 流量控制阀系统仅占3%，尤其是成人4 流量控制阀引流的CSF量不超过整个生理性颅内压中CSF的形成率。该系统值得临床推广应用。 本组3例使用美国菲尼克斯流控分流管，术后临床症状改善，占本组8.3%。 我们考虑使用流量控制分流系统来减少这种与流体动力学相关的复杂性。 (4)尽可能使用防虹吸装置(ASD防虹吸装置)或虹吸控制装置(SCD虹吸控制装置) 体外可调节压力分流系统由于价格昂贵，很少使用。 参考1 Hammon WM。脑积水脑室分流术的评价和应用。神经堡，1991年，34:792.2。脑积水:脑室分流引起的过度引流。审查和建议。神经外科杂志，1998，45:89.3。回避液压系统的症状性低侵入性压力。神经外科杂志，2001，68: 401.4李玲，张光普。脑积水的现代神经外科治疗。广州: