1、 临床论文-脑梗死急性期发热的分析与护理【关键词】血管疾病我国是脑血管病(CVD)高发地区之一，其中急性脑梗死占很大比例，发热是其常见并发症。 近年来大量文献表明1，2，脑梗死期间或之后的发热，即使程度较轻，也可明显加重脑缺血引起的神经损害。 本文对我院2001年2月至2004年2月收治的142例急性脑梗死发热患者的护理分析总结如下。 1材料与方法1.1一般资料我院2001年2月至2004年2月收治急性脑梗死患者496例，其中急性脑梗死发热患者142例，男105例，女37例，年龄47-82岁，平均63.3岁。 所有入选病例均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，并经头颅CT证实。
2、 其中基底节梗死63例(单侧54例，双侧9例)，脑叶梗死41例，皮质下梗死33例，脑干和小脑梗死6例，丘部梗死4例。 多发性脑梗死14例 1.2方法对病例资料进行整理登记，记录发热时ct显示的梗死体积。所有患者在新入院7天内常规测量腋温，连测3天，平均温度 37.2为发热；医源性输液反应引起的发热不选。 1.3统计方法数据采用2检验，P 结果2.1脑梗死急性期发热的原因本组496例患者中，有142例并发急性期发热，发生率为28.63%；感染性发热137例，占96.48%；所有病例均经临床阳性体征或细菌学阳性结果确诊。 其中呼吸道感染102例，尿路感染21例，皮肤和口腔黏膜感染14例，非感染性发
3、热5例(3.52%)。 2.2脑梗死面积与发热的关系脑梗死面积是以发热时CT检查为依据的。根据Adams法， 3.5cm是大面积梗死。 脑梗死面积与发热的关系:梗死面积越大，体温异常的发生率越高。 见表1。 表1脑梗死面积与发热的关系(略)注:不同脑梗死面积间体温异常，P (2)做好呼吸护理。喂奶时注意翻身拍背。对重病患者采取侧卧位或俯卧位，放低口角，每2 3小时翻身一次，掌握正确的拍打背部的方法，以利于呼吸道和口腔分泌物的流出。 (3)不能吞咽或昏迷的患者应鼻饲，避免吞咽、呛咳、误吸引起感染。 (4)体温与脑组织耗氧量和血流量呈正相关。体温每下降1，脑组织的耗氧量和血流量平均下降6.7%3
4、为降低脑组织的耗氧量和代谢率，对发热患者应进行酒精浴、冷水或物理降温，使体温保持在38以下。 (5)协助医生及时培养分泌物，根据药敏结果选择有效抗生素，对长期使用抗生素的患者观察口腔黏膜是否有真菌感染，并进行相应处理。 (6)对于重度缺氧患者，应给予低流量持续吸氧，改善脑缺氧，减轻脑水肿，有利于意识障碍的恢复。 (7)尿路护理应注意会阴的清洁。对于留置导尿的患者，注意保持密闭的集尿系统，每5 7天更换一次导尿管，每天冲洗膀胱。如果病情好转，应及时拔除尿管，消除感染途径。 因为大部分脑梗塞患者年老体弱，要多吃易消化的食物，多吃蔬菜水果，注意热量和蛋白质的摄入，长期卧床休息。 保持衣服和床垫干燥平
5、整，防止褥疮。 脑梗死伴发热直接影响疾病的转归和预后，长期发热会明显增加患者的死亡率。 因此，在脑梗死急性期，重点防治发热在临床治疗中具有重要作用。 讨论急性脑梗死常合并发热，报道发病率为25% 60%。 本组28.63%的患者出现发热，其中感染性发热142例，可加重脑梗死程度。 其机制如下4: (1)高温可能通过增加乳酸积累和缺血去极化，抑制蛋白激酶，干扰脑代谢和激活钙蛋白酶引起细胞骨架降解，加速缺血半影区神经元的死亡，促进可逆性损伤但潜在和可能的半影向不可逆的梗死区发展，从而导致梗死体积的扩大。 (2)体温升高可显著增加兴奋毒性和氧自由基产生，从而损伤脑组织。 王等5通过对501例急性脑卒
6、中患者的回顾性研究，发现入院时体温是最终高回归分析模型中预测住院期间死亡率的独立风险(OR=1.4)，体温每升高1，住院期间死亡的相对风险增加3.9倍 本组资料分析还显示，高体温组大面积脑梗死的发生率明显高于体温正常组，两组差异有统计学意义(P 参考文献 1，梅，孙，等。脑缺血与发热关系的研究进展。中华神经病学杂志，2000，33 (5): 305.2程刚伟，李元刚，李.发热对急性脑卒中预后的影响及其机制。国外脑血管病医学杂志，2000，9 (6): 377。2004，31(13):64.4 Ginsberg医学博士，Busto R .一个重要的临床问题。脑卒中，1998，29:529-534.5王艳，林立荣，李维忠，等。入院体温对脑卒中死亡率的影响。中风，2000，31(2):404-409。
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