1、 临床论文脑梗死患者血小板相关参数的检测及临床应用【摘要】目的探讨脑梗死患者血小板相关参数的变化。 方法对我院确诊的68例脑梗死患者和60例健康对照者的血小板参数,即血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和血小板红细胞压积(PCT)进行检测和比较。 结果与对照组相比,MPV和PDW显著升高(P 0.05),PLT和PCT显著降低(P 0.05)。康复组与健康对照组之间无显著差异。 结论动态监测脑梗死患者血小板参数有助于判断病情进展和预后。 【关键词】【关键词】脑梗死血小板计数平均血小板体积血小板聚集血小板体积分布宽度脑梗死(CI)是最常见的脑血管疾病,占人
2、类脑血管疾病的60%以上,是当今威胁人类健康和生存的三大重要疾病之一。多见于中老年人,是危害老年人健康的第一杀手。 脑梗塞可引起中枢性偏瘫、偏瘫、运动障碍、偏盲、失语等。,严重的并发症会危及患者的生命。 CI的发生与动脉粥样硬化密切相关,其病理改变主要是血管内血栓形成,其中血小板活化起着重要作用。 通过观察和比较68例脑梗死患者和60例健康人血小板参数的变化,探讨血小板参数与脑梗死临床进展和预后的关系。 材料与方法11一般资料脑梗死组68例,均在我院神经内科住院,经经颅脑CT或MRI证实,符合第四届全国脑血管病学术会议诊断标准,排除肝、肾、感染性疾病、恶性肿瘤、外伤等。 68例患者中,男性43
3、例,女性25例,年龄52 79岁。 选择60例健康老年人作为对照组,其中男性32例,女性28例,年龄55 80岁。 12实验方法:于24 48小时内采集脑梗死患者静脉血。治疗后恢复期再次采血。在EDTA-K2真空抗凝采集容器中采集静脉血2 ml,混匀,室温保存,按仪器规定操作,4h内检测血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)和血小板红细胞压积(PCT)。 13仪器和试剂检测仪器为贝克曼库尔特LH-750全自动血细胞分析仪,试剂和质控品为公司原装配套试剂,校准品由卫生部临床检验中心提供。 14统计方法各检测参数以均数标准差(S)表示,组间比较采用双样本均值T
4、检验。 结果与健康对照组相比,脑梗死患者急性期和恢复期的MPV和PDW显著升高(P 0.05),PLT和PCT显著降低(P 0.05)。脑梗死恢复期患者与健康对照组无显著性差异。 结果如表1所示。 表1急性期、恢复期和对照组的CI血小板参数检测结果注:与恢复期和对照组相比,* p 0.05 3讨论脑梗死是人类严重致残和死亡的重要原因之一。 脑动脉血栓形成的主要病理基础是脑动脉粥样硬化、内膜损伤、血小板聚集增加引起的血液粘度增加和血液流动性降低,其中血小板质量的改变和内皮损伤起重要作用。 血小板在维持血管内皮的完整性方面发挥着重要作用。当血管内皮受损时,血小板粘附在受损的血管壁上,并被激活和聚集
5、。血小板中的颗粒含有许多活性物质。活化的血小板可释放ADP、血小板因子、血小板生长促进因子、血栓素等活性物质,进一步加速血小板聚集,形成血小板血栓,诱发脑梗死1 许多学者认为血小板活性的增强是导致血栓性疾病的重要因素之一。 血小板由骨髓巨核细胞产生并释放到外周血中,进入外周血的血小板体积不会发生变化。 血小板计数是血小板生成和老化的指标,MPV是巨核细胞增殖和血小板生成的参数,PDW是血小板体积差的参数。 新生血小板的体积大于衰老血小板,血小板的体积与其功能密切相关。 当血小板的破坏或消耗增加时,PLT减少,刺激骨髓巨核细胞增殖和血小板生成。当新血小板增加时,MPV和PDW增加。当血小板生成量
6、低时,血小板减少,MPV和PDW降低。 MPV能反映巨核细胞的增殖、代谢和血小板形成,是血小板活化的指标。新生血小板体积较大,MPV增加,大血小板含活性物质较多,且功能活跃,聚集和粘附增强,易引起凝血,加速血栓形成,消耗血小板,加重血管损伤。 因此,与对照组相比,急性脑梗死患者的PLT和PCT显著降低,而MPV和PDW显著升高。 治疗后,恢复期脑梗死患者的血小板参数与对照组无明显差异。 因此,MPV的增加是脑梗死的重要危险指标之一2 本实验表明,脑梗死患者急性期血小板相关参数变化显著。当脑梗死发生时,血小板被大量消耗,新生血小板被释放到外周血中,MPV反应性增加3 因此,动态监测脑梗死患者的血小板参数,尤其是MPV的变化具有重要意义,有助于了解患者病情的变化,预测病情的演变。 对于患有高血压、动脉粥样硬化等疾病的人群,定期观察血小板相关参数的变化,预防CI的发生。 【参考文献】1欧阳存。急性脑卒中患者血小板数量和体积的变化。中风和神经病变杂志,2000,17(6):341.2 Danton GH,Diethich WD .缺血和卒中后的炎症机制。中华神经病理学实验杂志,2003,62(2):127.3张,张,乔普明。rtPA和抗CD18抗体对大鼠脑卒中的治疗作用。神经病学,1999,52(2):273。