临床医学论文-脑梗死患者CRP水平及其临床意义.doc

1、 临床论文-脑梗死患者CRP水平及其临床意义局部和全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生发展中起着重要作用。高敏C反应蛋白(hs-CRP)是一种循环炎症蛋白，反映全身炎症。 大规模前瞻性临床试验表明，hsCRP水平升高是不稳定动脉粥样硬化发生的危险信号，也预示着缺血性卒中患者预后不良1 回顾性分析2003年12月至2005年12月120例急性脑梗死患者血清hsCRP水平。 该报告如下 1临床资料1.1一般资料首次急性脑梗死患者120例，均排除脑出血和急性感染性疾病。 其中男性78例，女性42例。34 90岁 对照组为我院健康体检者70人，其中男性40人，女性30人。30 77岁；无高血压、糖尿

2、病、肝、肾、脑和血液系统疾病，近期有外伤手术史。 根据牛津郡社区卒中分类(OCSP)对20例脑梗死进行分类，其中完全性前循环脑梗死22例，部分性前循环脑梗死70例，后循环脑梗死8例，腔隙性脑梗死20例。 诊断标准:(1)临床特征:多数患者在休息时发病，部分病例发病前可有短暂性脑缺血发作；(2)局灶性神经功能缺损的症状和体征，部分可出现头痛、呕吐、昏迷等全脑症状；(3)影像学检查:对于常规头颅CT未发现的病变，进一步进行头颅MRI弥散加权成像检查，提示有新的缺血性病变。 1.2 hs crp的检测方法采用挪威多功能全定量金标检测仪(NYCO Reader )，血清CRP采用金标法检测，正常值为(

3、0 5) mg/L 1.3统计数据以均数标准差(xs)表示，采用配对比较t检验，以p 0.01为显著限。 结果2.1与脑梗死组的血清CRP水平(8.57.8)mg/l相比，脑梗死组和对照组的hsCRP浓度明显高于对照组(2.43.6)mg/l，差异有显著性(P 0.01) 2.2脑梗死各组间CRP浓度比较见表1。 表1脑梗死组间CRP浓度比较(略)从分析结果发现，完全性前循环脑梗死组和后循环脑梗死组CRP水平明显高于腔隙性脑梗死组，CRP水平与病情严重程度和梗死面积呈正相关。 近年来关于25%的脑梗死患者缺乏已知危险因素的讨论。 大量研究表明，一些新的危险因素可促进动脉粥样硬化。 目前认为血管

4、壁损伤伴有损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一。 越来越多的证据表明血清CRP浓度升高与脑梗死的关系2，并认为它与高血压和糖尿病一样，是脑卒中预后的独立危险因素3 结果显示，缺血性脑卒中组CRP水平明显高于对照组，差异有统计学意义(P 0.01) 在脑梗死组，CRP水平与疾病的严重程度呈正相关。在脑梗死病例中，CRP明显升高的病例倾向于大面积梗死，致残率较高，而CRP低的病例倾向于小面积梗死。 急性缺血性卒中的炎症反应表现为白细胞聚集和向脑组织浸润4，主要是中性粒细胞和单核细胞，它们是炎症反应的起始因子，加重脑组织的损伤5 其中涉及多种粘附因子，使中性粒细胞和单核细胞牢固地粘附在血管内皮

5、细胞上并渗入脑组织，并粘附在缺血区微血管的内皮细胞上，机械性阻塞微血管，加重组织缺血(尤其是缺血半暗带)，造成缺血组织再灌注时“低灌注”或不流动，加重脑缺血缺氧6；另一方面，中性粒细胞通过血管内皮细胞间隙向缺血区迁移，分化的小胶质细胞释放细胞因子、氧自由基、兴奋性氨基酸、一氧化氮、蛋白水解酶等神经毒性物质。，从而加剧神经组织的损伤7 综上所述，CRP是临床了解缺血性卒中严重程度和预后的重要指标。 简单易操作，可操作性强。 因此，CRP可作为评价动脉粥样硬化程度和疾病发展的监测指标。数值越高，脑血管疾病预后越差。 同时，对于CRP水平较高的患者，应加强临床监测和必要的干预，治疗卒中急性期的炎症反

6、应，可能有助于减轻神经元损伤。 【参考文献】1王新德。各种脑血管疾病的诊断。中国神经精神病学杂志，1988，21 (1): 60.2 Rostns，Wolfpa，Kasecs，等. C-反应蛋白的血浆浓度与缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的风险.弗雷明汉研究。卒中，2001，32:25752579.3细川玉子-纳亚M，乌森-马丁M，塞尔兰-冈萨雷斯G，等.血清铁蛋白对急性脑血管意外预后的预测价值.Rev Neurol，1997，25(148):1892.4普莱斯cjs，沃伯顿EA，梅农DK。急性脑缺血病理学中的人类细胞炎症。神经外科精神病学杂志, 2003，74:14761484.5，JM哈伦贝克。多形核白细胞和单核细胞在脑缺血和卒中发病机制中的作用。脑卒中，1992，23:13671379.6 Akopox SE，Simornian NA，Crigorion GS，等.急性脑梗死中多形核白细胞聚集的动态变化及其与脑组织损伤的关系.卒中，1996，27:17391743.7 Giulian D，Corpuz M，Chapnan S，等.中枢神经系统缺血和创伤性损伤后反应性单核吞噬细胞释放神经毒素.神经科学研究杂志，1993，36:681693。