临床医学论文-脑梗死与颈动脉斑块及血脂的相关性分析.doc

1、 临床论文-脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及血脂的相关性分析作者:沈丽华，柯开富，顾，吴二兵，肖恩摘要目的:探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及血脂代谢的关系。 方法:对70例脑梗死患者(病例组)和38例正常人(对照组)进行彩色多普勒超声检查。同时检测血浆脂质代谢水平，包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白(a)LP(1)。 结果:病例组70例中，斑块检出率为70.0%(49/70)，明显高于对照组的18.4%(7/38)(P 脑梗死组血浆总胆固醇和LDL-C水平高于对照组(P 根据有无颈动脉斑块将病例组分为脑梗死+斑块组(C

2、I+P)和脑梗死无斑块组(CI-P)。结果发现，CI+P组的LDL-C和HDL-C分别高于CI-P组和低于CI-P组，但两者无显著性差异。然而，CI+P组的LDL-C/HDL-C比值明显高于CI-P组。 结论:脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关。血浆高TC和LDL-C水平促进脑梗死的发生。分析LDL-C/HDL-C水平与脑梗死尤其是伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死的相关性具有重要意义。 【关键词】脑梗死颈动脉斑块血脂【摘要】目的:研究颈动脉感染、颈动脉粥样硬化斑块与血浆脂蛋白发生的相关性。方法:应用彩色多普勒超声对70例脑梗死患者和38例年龄、性别相匹配的健康对照者进行颈动脉粥样硬化斑块检

3、测和血浆脂蛋白测定。将脑梗死患者分为两组:有斑块的脑梗死组(CI+P，n = 49)和无斑块的脑梗死组(CI-P，n=21)。结果:(1)脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为70.0%，对照组为18.4%。差异有显著性(P 本文对70例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查，同时检测血总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白(A)，并与38例门诊健康体检者对照，探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及血脂代谢的关系。 1材料与方法1.1一般资料病例组为2007年1月至12月在我院神经内科住院的脑梗死患者，男39例，女31例；年龄41 85岁，平均66.9510.95岁。 脑

4、梗死的诊断符合1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。 并经脑部CT或磁共振成像(MRI)证实 对照组38名健康人，年龄40-83岁，平均63.619.1岁，年龄、性别与病例组无显著差异。 1.2观察指标及仪器:Philips-2133彩色多普勒超声诊断仪，探头频率6 MHz，常规检查双侧颈总动脉(CCA)、颈动脉杈(BIF)、颈内动脉(ICA)、椎动脉(VA)。 颈动脉粥样硬化斑块的诊断标准:局部隆起、增厚，突入管内，厚度 1.3毫米 1.3血脂检查方法禁食12小时后，用日立7600仪器以氧化酶法测定血中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇；LP(a)采用免

5、疫比浊法。 1.4统计方法:采用Stata 7.0统计软件进行统计分析，采用T检验。 2结果2.1病例组和对照组斑块检出率:病例组70例，斑块检出率为70.0%的49例；对照组检出斑块7例，斑块检出率为18.4%。两组间有显著性差异(P 比较脑梗死组和对照组的血浆脂质代谢水平，发现脑梗死组的血浆总胆固醇和LDL-C水平明显高于对照组(P0.05)，两组的LDL-C/HDL-C比值差异有统计学意义(P 根据有无颈动脉斑块将病例分为脑梗死+斑块组(CI+P)和脑梗死无斑块组(CI-P)。发现CI+P组的LDL-C和HDL-C高于和低于CI-P组，但两者无显著差异，而LDL-C/HDL-C比值为CI

6、。 结论脑梗死是一种严重危害人类健康的疾病，具有较高的发病率、致残率和死亡率。研究表明，动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础13，颈动脉粥样硬化斑块是脑卒中的独立危险因素，可作为预测脑梗死风险的重要指标4 本研究表明，病例组斑块检出率明显高于对照组，提示脑梗死的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关。 脑缺血的主要机制是颈动脉斑块脱落形成栓子，斑块导致管腔狭窄和血流动力学改变。 关于动脉粥样硬化的危险因素，国内外大量研究认为主要的危险因素有高脂血症、高血压、糖尿病、老年等。 代谢紊乱是动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素之一，其中胆固醇和低密度脂蛋白的升高是最重要的因素5，6 动脉粥样硬化通常发生在受损的内

7、皮细胞中7，8 受损血管中血浆中LDL-C的皮下沉积增加，导致炎症因子的释放和单核细胞的聚集9；平滑肌细胞迁移到子宫内膜；内皮产生自由基；LDL-C被氧自由基(OX-LDL)氧化；来源于单核细胞的巨噬细胞大量吞噬内皮下沉积的ox-LDL，形成富含泡沫细胞的脂肪线，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。 当斑块侵入管腔时，由于富脂或管壁应力增加，斑块可能破裂。暴露的脂质和胶原纤维可激活血小板并启动凝血反应形成血栓。脱落的动脉粥样硬化斑块或血栓碎片也可能成为动脉-动脉脑栓塞的栓子。 动脉粥样硬化主要累及循环系统的大、中动脉，颈动脉是最脆弱的部位之一，导致脑缺血。 在研究过程中，我们发现脑梗死组血清TC和LDL

8、-C水平明显高于对照组，这与文献5中的结果一致，提示脂质代谢异常，尤其是胆固醇的升高与颈动脉粥样硬化斑块的形成密切相关。 我们还发现，脑梗死合并斑块患者的LDL-C和HDL-C水平与单纯脑梗死组患者相比呈上升和下降趋势，由于病例数较少，两组之间可能没有统计学意义，但两组之间的LDL-C/HDL-C值差异有统计学意义。 HDL从外周组织的细胞膜获得游离胆固醇(FC)，在胆固醇酯转运蛋白的介导下，外周组织的FC最终转运到肝脏实现胆固醇的逆向转运，可以阻止肝外细胞摄入过量的LDL，从而预防AS的发生10，11；也就是说，高水平的LDL-C和低水平的HDL-C协同促进动脉粥样硬化的发生。 本研究发现，

9、LDL-C/HDL-C比值在脑梗死组和对照组之间存在显著差异，尤其是伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者。 因为对照组的斑块病例数太少，所以没有进行分析统计。 联合分析LDL-C/HDL-C值是否比单独使用LDL-C或HDL-C更能预测脑梗死和动脉粥样硬化斑块的发生，有待进一步研究。 1本-哈伊姆，伊斯雷尔. PET/CT在动脉粥样硬化斑块成像中的应用j.QJ核分子成像，2006，50 (1): 53-60。2 Jensen Lo，Thayssen P，Pedersen KE，等.辛伐他汀逆转冠状动脉粥样硬化:一项系列血管内超声研究J.循环，2004，110(3):265-270。3 Ohash

10、i R，Mu H，Yao Q，等.动脉粥样硬化:免疫发病机制与免疫治疗J.医学科学监测，2004，10(11):RA255-RA260。4莫斐迪，罗迪，TB，mcCarthy P，等.斑块不稳定性血管生成与症状性颈动脉闭塞性疾病的关系J.外科杂志, 2001年，第88卷第7期，第945-950页。5戴维森MH。药学主任用ipid改变疗法防治动脉粥样硬化综述J.我是经理。，2007，13(10):S260-269。6 Teramoto T，Sasaki J，Ueshima H，等.血脂异常的诊断标准-日本动脉粥样硬化学会(JAS)日本人动脉粥样硬化性心血管疾病诊断和预防指南摘要J.动脉粥样硬化和

11、血栓形成，2007，14(4):155-158。7劳赫U，Osende JI，Fuster V，等.动脉粥样硬化斑块上的血栓形成:发病机制和临床后果J.Ann Intern Med，2001，134(3):224-238。8韦斯伯格公司。动脉粥样硬化形成:目前对动脉粥样硬化成因的理解J。心，2000，83(2):247-252。9 Simionescu M .血管疾病内皮细胞早期结构功能变化的意义J.动脉硬化、血栓形成和血管生物学，2007，27(2):266-274。10 Ritz E，Wanne C .慢性肾功能不全中的脂质变化和他汀类药物J.中华肾脏病杂志，2006，17(12):S226-230。11孔图什A，查普曼MJ。功能缺陷型高密度脂蛋白:血脂异常、炎症和动脉粥样硬化交叉路口的新治疗靶点J。药理学评论，2006，58(3):342-374。12 Hadi HA，Carr CS，Al Suwaidi J .内皮功能障碍:心血管危险因素、治疗和结果J.Vasc健康风险管理，2005，1(3): 183-198。