临床医学论文-脑挫裂伤患者早期血糖升高的临床意义.doc

1、 临床论文-脑挫裂伤患者早期血糖升高的临床意义作者:郑张靳毅摘要目的探讨脑挫裂伤患者早期血糖变化及其临床意义方法将68例脑挫裂伤患者分为重度脑挫裂伤组(GCS 3 8分)， 中度脑挫裂伤组(GCS 9 12分)和轻度脑挫裂伤组(GCS 9 12分)住院2周后进行早期预后评分(COS评分)，分为死亡或植物生存组(GOS 1 2分)、残疾组(GOS 3 4分)和良好组(GOS 5分)。 入院时测量血糖，并对测量值进行比较分析。 结果平均血糖比较:重度组、中度组和轻度组平均血糖差异有显著性(P 结论脑挫裂伤患者急性期血糖升高。血糖升高的程度与脑挫裂伤的严重程度和预后有关。脑挫裂伤越严重，GCS评分越

2、低，入院时血糖含量越高，预后越差，GOS评分越低。 早期检查血糖可作为损伤和预后的指标。 【关键词】脑挫裂伤血糖预后【摘要】目的探讨脑挫裂伤患者早期血糖变化及其临床意义。方法将68例脑挫裂伤患者分为重度组(GCS 3-8)、中度组(GCS 9-12)和轻度组(GCS 13-15)；治疗2周后进行预后评分，分为死亡或植物人组(GOS1-2)、致残组(GOS3-4)和恢复良好组(GOS 5)。入院时测定血糖，并对结果进行比较。结果不同组间血糖平均值的比较显示:三组间差异有统计学意义(p 其中，血糖升高在动物实验和临床观察中得到一致肯定1 急性颅脑损伤后血糖升高直接影响预后，是患者死亡和致残的重要原

3、因之一。 从2006年1月至2007年12月，作者对我院收治的68例脑挫裂伤患者进行了血糖测定。报告如下。 1临床资料1.1一般资料68例患者中，男性46例，女性22例；年龄14 82岁，平均47.88岁。 排除糖尿病史和胸腹部及四肢外伤。 所有患者均经头颅CT扫描确诊，其中单纯脑挫裂伤23例，脑挫裂伤伴颅骨骨折和/或硬膜外血肿20例，脑挫裂伤伴硬膜下血肿25例。 受伤原因:车祸38例，坠落伤23例，打击伤5例，其他伤2例。 本组22例采用手术治疗，46例采用非手术综合治疗。 所有患者均于伤后1 24小时入院。 1.2方法所有患者入院时进行格拉斯哥评分(GCS评分)，分为重度脑挫裂伤组(GCS

4、 3 8)、中度脑挫裂伤组(GCS 9 12)和轻度脑挫裂伤组(GCS 13 15)。在应用葡萄糖溶液和激素之前抽血，并使用血样来测量血糖。测量仪器:日本AU-640奥林巴斯全自动生化分析仪，试剂由上海常征复星公司提供(血糖氧化酶法)，检测操作由专人完成；住院2周后进行早期预后评分(COS评分)，分为死亡或植物生存组(GOS 1 2分)、残疾组(GOS 3 4分)、良好组(GOS 5分)。 1.3统计学方法采用PEMS3.0统计软件包进行统计分析。 测量结果用(xs)表示 根据格拉斯哥评分和平均血糖两两比较分析疾病的严重程度，并进行T检验。根据早期预后进行预后评分。 结果268例脑挫裂伤患者的

5、严重程度与平均血糖的关系见表1。 表1脑挫裂伤患者急性期血糖与GCS的关系(略)注:组间两两比较P 2.2根据早期预后对68例脑挫裂伤患者的预后进行评分，与平均血糖的关系见表2。 表2急性脑挫裂伤患者血糖与GOS的关系(略)注:组间两两比较P 3.探讨脑挫裂伤患者急性血糖升高的机制:脑挫裂伤患者的急性血糖升高已在动物实验和临床观察中得到一致肯定，但其机制尚不清楚，可能与神经、激素等因素有关2 发现电刺激实验动物下丘脑腹内侧核或交感神经系统内脏神经，可在30秒内直接降低肝糖原，升高血糖。 何朝辉1动物实验表明，不同程度颅脑损伤后6h血糖开始升高，12h明显，24 48h达高峰，随后开始下降，但在

6、120h内始终高于正常水平，且损伤程度越高，血糖升高越快，峰值越高。 同时发现，损伤越严重，血清胰岛素上升越快，峰值越高，但其下降时间较早，即在72小时时低于伤前水平。因此，认为脑外伤后血糖升高可能与创伤机体应激有关，导致肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素、生长素等各种升糖激素和降糖激素(胰岛素)之间的动态变化和机体的胰岛素抵抗。 脑挫裂伤患者急性期血糖水平与脑损伤程度的关系:本组结果显示，脑挫裂伤患者急性期血糖水平明显高于正常，重度脑挫裂伤组平均血糖水平明显高于中度脑挫裂伤组和轻度脑挫裂伤组， 中度脑挫裂伤组明显高于轻度脑挫裂伤组，三组间有显著性差异(P 究其原因，一方面是血糖升高后，机体糖酵

7、解加强，乳酸生成增加，细胞内酸中毒，神经细胞膜H+/Na+交换增加，Na+大量进入细胞，造成细胞性脑水肿。 另一方面，加速无氧代谢可导致能量产生障碍，线粒体ATP生成减少，神经细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca+-mg+-ATP酶活性降低，神经细胞内外Na+、K+、ca+交换障碍，细胞内钠、细胞外钾增高。同时，神经细胞内的钙通道也受到影响，导致钙超载。钙超载可激活ATP酶、蛋白酶和磷脂酶，增加ATP、细胞蛋白质和脂质分解代谢，损伤细胞骨架系统和膜系统。所有这些因素都会导致细胞性脑水肿。 脑水肿导致颅内压升高，脑灌注压降低，脑血流量减少，造成脑缺血缺氧。脑缺血可导致无氧代谢加强，神经细胞代谢紊乱

8、，加重脑水肿，形成恶性循环2 因此，血糖的升高可以作为入院时判断病情的客观量化指标。 脑挫裂伤患者急性血糖升高与颅脑损伤预后的关系:研究表明3，4重型颅脑损伤急性期血糖越高，预后越差，高血糖患者死亡率明显高于血糖正常患者。血糖过高是导致患者死亡的重要因素之一。 本组研究资料显示，死亡或植物存活组的血糖显著高于伤残组和良好组，伤残组显著高于良好组，三组间有显著差异(P 说明脑挫裂伤患者急性期血糖升高与疾病预后呈正相关。血糖水平越高，病情越严重，GOS评分越低，预后越差。 Lam等5也指出入院时血糖大于11.1 mmol/L，预后差。 因此，血糖升高可作为判断脑挫裂伤患者预后的客观量化指标。 脑挫

9、裂伤患者高血糖的治疗:重型颅脑损伤急性期，应激反应或下丘脑、脑干损伤引起的高血糖严重影响颅脑损伤患者的预后。 但对于降血糖的治疗方法，众说纷纭。传统观点认为，应激反应一周后就会缓解。而且因为胰岛素抵抗，胰岛素治疗效果不好，所以对血糖的升高没有干预。 李云辉等人6，7认为早期规范使用胰岛素和强化胰岛素治疗可以显著改善脑挫裂伤患者的预后，降低死亡率。 作者认为脑挫裂伤患者的急性血糖水平 9.0 mmol/L说明病情严重， 11.1 mmol/L则预后不良，应采取综合措施进行治疗。 一方面积极治疗原发性脑损伤，防止继发性脑损伤的发生，减轻其对脑组织和下丘脑-垂体系统的损害，防止脑缺氧，纠正酸中毒，维

10、持水电解质平衡，有利于降低血糖水平。 对于昏迷患者，应合理补充液体，如在葡萄糖溶液中加入相当量的胰岛素或使用等渗盐水。使用激素、呋塞米等脱水药物时，要权衡利弊，尽可能避免医源性血糖升高。 另一方面，要动态监测血糖水平。如果血糖大于9.0 mmol/L，应应用胰岛素治疗；如果血糖超过11.1 mmol/L，应进行强化治疗，将血糖控制在9.0 mmol/L以下，可能会提高治疗效果，降低致残率和死亡率。 【参考文献】1。何朝辉，支兴刚，唐，等。大鼠脑外伤后血糖和血清胰岛素变化的研究。重庆医科大学学报，2003，28 (3): 310 312.2何朝辉，支兴刚。创伤性脑损伤后高血糖的机制及其对预后的影响。创伤外科杂志，2004，6 (2):.唐文国。重型颅脑损伤后高血糖与预后的关系。中华神经医学杂志，2003，2 (1): 26.4陈，任.重型颅脑损伤患者血糖水平与预后的关系。浙江创伤外科，2007，12 (2): 115 116.5。颅脑损伤患者的高血糖症和神经功能预后。神经堡，1991，545 551.6李云辉，赖海标，林。胰岛素治疗重型颅脑损伤的临床研究。中华医学杂志，2007，9 (3): 422 423.7张铮，刘涵，倪海滨。危重颅脑疾病患者高血糖与预后关系的研究。中国危重病医学杂志，2007，27 (6): 527 529。