临床医学论文-脑干梗死后全身炎症反应综合征及其临床意义.doc

1、 临床论文-脑干梗死后全身炎症反应综合征及其临床意义【关键词】脑干梗死；脓毒症综合征目的观察脑干梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)的发生情况，探讨其病因及高危因素。 方法根据116例脑干梗死住院患者的体温、心率、呼吸频率和白细胞计数，判断SIRS的存在，并分析相关因素。 结果116例脑干梗死患者中，70例有SIRS，46例无SIRS。 脑干梗死后SIRS的发生与脑干梗死的严重程度和基础疾病密切相关。 SIRS患者的死亡率明显高于无SIRS的患者。 结论脑干梗死后SIRS提示病情仍在进展，预后不良。除了脑干梗死本身的严重程度，与患者并存的躯体疾病也是刺激SIRS的重要因素。 【关键词】脑干梗死

2、；脓毒症综合征:脑干感染后全身感染反应综合征的回顾性研究袁勇，朱本良。目的探讨脑干梗死后全身炎症反应综合征(SIRS)的诱发因素及其预后。方法对116例脑干梗死患者进行回顾性研究，SIRS的发生由体温、心率、呼吸频率和白细胞计数决定。结果116例脑干梗死患者中有70例发生SIRS。脑干梗死后SIRS的发生与患者的总体健康状况高度相关。我们的分析表明，SIRS患者的死亡率远高于无SIRS的患者。结论我们的研究表明，脑干梗死后SIRS的发生是进一步组织损伤的指征，因此预后不良。除了脑干梗死本身，患者的其他疾病也在SIRS的发生中起重要作用。【关键词】脑干梗死；脓毒症全身炎症反应综合征(SIRS)是

3、一种进行性全身炎症过程，是免疫系统不适当和弥散激活的结果，可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。 急性脑干梗死患者常并发SIRS。 对我院近3年来收治的116例脑干梗死患者的临床资料进行分析，探讨SIRS的病因及高危因素，为其预防提供依据。 1对象与方法1.1研究对象2003年1月至2005年7月我院神经内科收治的脑干梗死患者116例，其中男性68例，女性48例，年龄38 89岁，平均(71.547.61)岁。 所有病例均经头颈部CT或MRI检查确诊，符合1995年全国脑血管病防治办公室修订的脑血管病分类及诊断标准。 所有病例发病前一周内均无感染史。 1.2研究方法入院后24h内，采集2ml

4、静脉血进行白细胞计数，同时采集患者体温、心率和呼吸频率。 符合SIRS四个诊断标准者(1)体温 38或 90次/分；(3)呼吸频率 20次/分或PaCO 2 12109/L或4109/L或未成熟细胞超过10%中的两项或两项以上。 分析疾病的严重程度、病变部位、出血量以及基础疾病与SIRS的关系。 比较SIRS组和非SIRS组的死亡率。 1.3统计学方法统计分析采用2检验、秩和检验和Spearman相关分析。 结果2.1脑干梗死后SIRS的发生率116例脑干梗死患者中，70例(60.3%)发生SIRS，其中男性46例，女性24例，年龄38 89岁，平均(71.577.6)岁。 非SIRS组(对照

5、组)46例，占39.7%。其中男性31例，女性15例，年龄45 87岁，平均(70.072)岁。 两组年龄、性别差异无统计学意义(P 0.05) 2.2原发病严重程度与SIRS的关系格拉斯哥昏迷评分(GCS)用于确定疾病的严重程度。 GCS评分8分为重度，9 12分为中度，13 15分为轻度。 SIRS组中重度46例，中度16例，轻度8例。对照组分别有6例、11例和29例。 两组间有显著性差异(2=85.644，P 0.01) GCS评分与SIRS的严重程度密切相关(r =-0.55009，P 0.001) 2.3基础疾病与全身炎症反应综合征的关系。肺、肝、肾等重要器官疾病与SIRS密切相关。

6、 糖代谢紊乱影响重要器官的生理平衡，SIRS病例数也随之增加。 基础疾病与全身炎症反应综合征的关系见表1。 表1基础疾病与全身炎症反应综合征的关系2.4脑干梗死全身炎症反应综合征与年龄的关系。SIRS的发生频率与年龄关系不密切。 在SIRS组中，随着年龄的增加，SIRS组的死亡人数和死亡人数增加，表明年龄与SIRS的预后有关。 见表2。 表2脑干梗死患者全身炎症反应综合征与年龄的关系3讨论脑干梗死是对患者机体的一种严重应激，可能引起不受控制的全身炎症反应。 SIRS是机体对应激的异常免疫反应，其特征是远离首次损伤部位的血管和器官中炎症反应的广泛激活。许多刺激因素可以启动这一过程，如感染、创伤、

7、颅脑损伤等。 SIRS作为急诊医学中严重程度的指标，在ICU患者中的发生率为58% 75%2 本组数据为60.34%(70/116)，与文献报道接近。 这一数据表明，脑干梗死患者的GCS评分与SIRS密切相关，评分越低，发生率越高。 推测其原因可能与意识障碍、吸入性肺炎、老年等疾病有关。 脑干梗死后，慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、肾功能不全、肺炎等原发性器官损害均可诱发SIRS。 同时，脑干梗死后SIRS的发生与预后密切相关，SIRS患者的死亡率明显高于无SIRS者。 脑干梗死后SIRS提示脑组织损伤仍在进行，临床预后差。 年龄不是SIRS的独立危险因素。SIRS的发生与年龄的增长和重要器官疾病的

8、并存有关。 老年患者器官功能低下，特别是重要器官的病变，脑干梗死使生理平衡紊乱，产生免疫反应、急性反应、炎症反应等。 因此，老年患者易发生SIRS失控，死亡率增加。 脑干梗死后SIRS的原因可能有以下两个方面:(1)炎性细胞因子的促炎反应 已有研究证明，脑干梗死后血浆中TNF-和IL-6、脑脊液中IL-6和IL-8等细胞因子浓度升高3，4 除全身免疫细胞外，还有小胶质细胞、星形胶质细胞、内皮细胞等。 急性脑干梗死后，颅内促炎细胞因子产生增多，启动炎症级联反应，引起继发性脑损伤、脑代谢改变和脑细胞死亡。 脑损伤后细胞因子的许多生物学效应在临床上均有表现，包括中性粒细胞增多、发热和血管内皮通透性增

9、加，引起脑水肿和血脑屏障破坏5，6 (2)兴奋性氨基酸、一氧化氮和自由基等有毒物质的释放增加7 参考文献 1benerc，Balkra，Cerrafb等.脓毒症和器官衰竭的定义以及脓毒症创新疗法的使用指南。ACCP/ SCCM共识会议委员会。美国切斯特生理学学院/重症医学学会。切斯特，1992，101 (6): 1644-1655.2陈明生，康轩。脑干梗死后全身炎症反应综合征发生的研究。卒中与神经病变杂志，2004，21 (2): 139-140.3 Qureshi AI，Suri MF，Ling GS，等.实验性脑干梗死缺乏早期促炎细胞因子表达.神经外科，2001，49(2):416-420

10、。4戈多伊D，博西欧A，雨果N .全身炎症反应综合征和原发性自发性脑干梗死。神经病学评论，2002年，第35卷第12期，第1101-1105页。5 Cruber A，Reinprecht A，Ilievich UM，等。动脉瘤性蛛网膜下腔出血后的脑外器官功能障碍和神经功能预后。危重病护理医学，1999，27(3):505-514。6麦克凯廷，安德鲁斯PJD，西格诺里尼DF，等。急性脑损伤后需要重症监护的患者的经颅细胞因子梯度。英国麻醉学杂志，1997，78(5):520-523。7 Dziedzic T，Bartus S，Klimkowicz A，等。脑干梗死触发血液中白细胞介素-6和白细胞介素-10的释放。中风，2002，33(9):2334-2335。