临床医学论文-脊髓损伤后异位骨化的危险因素.doc

1、 临床论文-脊髓损伤后异位骨化的危险因素作者:李，朱，林春森，摘要目的探讨脊髓损伤后异位骨化的危险因素。 方法 510例创伤性脊髓损伤患者根据X线和CT检查分为异位骨化组(A组，59例)和非位置骨化组(B组，451例)。 比较两组患者的年龄、性别、脊髓损伤、血钙浓度、痉挛和压疮情况，分析异位骨化的相关危险因素。 结果异位骨化的发生率为11。6%. A组和B组在年龄、性别、血钙浓度和压疮发生率方面差异无统计学意义(P 0)。05). 在A组中，完全瘫痪、痉挛性瘫痪和脊髓损伤位于颈脊髓和胸脊髓的患者，亚洲A和B的损伤程度与B组有显著差异(P 结论完全瘫痪、痉挛性瘫痪、颈胸段脊髓损伤和亚洲A、B型患

2、者易发生异位骨化。 【关键词】脊髓损伤；异位骨化；【目的】探讨脊髓投资后异位分化的危险因素。方法回顾性分析510例创伤性脊髓损伤患者，其中59例经X线和CT检查发现髋周HO(A组)，451例无HO者为B组。对两组患者的性别、年龄、脊髓损伤程度、血钙水平、痉挛状态及压疮情况进行研究，探讨HO形成的相关危险因素。结果HO的发生率为11.6%。A组和B组在性别、年龄、血钙水平和压疮方面差异无统计学意义(P0.05)。A组完全性脊髓损伤和痉挛患者较多(P 异位骨化目前没有有效的治疗方法，关键是预防。因此，分析脊髓损伤后异位骨化的相关危险因素具有重要意义。 对我院2008年10月以来收治的510例晚期脊

3、髓损伤患者异位骨化情况进行分析，探讨脊髓损伤后关节周围异位骨化的相关因素，报告如下。 1材料和方法。1一般信息该组中有284名男性和226名女性；5 20岁12例，21 30岁125例，31 40岁256例，41 50岁84例，51岁以上33例；交通事故128起，坠落伤59起，挤压伤87起，其他伤236起。病程1年内198例，1-3年内147例，4-10年内97例，10年以上68例。 根据住院期间X线和CT检查，发生异位骨化59例(A组)。 髋关节异位骨化39例，膝关节异位骨化15例，踝关节异位骨化4例，肘关节异位骨化1例。41例未发现异位骨化(B组) A组男性38例，女性21例，年龄(39。

4、210.2)年；B组男性246例，女性205例，年龄(42。513.6)年。 异位骨化患者均排除关节外伤史，骨化灶附近无明显骨折、骨关节感染及骨肿瘤征象。 1.2临床表现为病灶周围局限性软组织肿胀或硬块28例，局部皮肤温度升高19例，关节活动障碍6例。 1.3影像学征象59例异位骨化患者行X线检查，主要表现为关节周围软组织内云团状、斑片状、带状或不规则块状钙化；20例骨小梁清晰，6例出现关节强直。 18例CT检查中，6例软组织内可见点状钙化，13例可见斑片状或块状钙化，病灶周边可见高密度钙化，中心可见低密度区，呈离心分布。 1.4统计分析方法:年龄、性别、脊髓损伤部位和程度、血清Ca2+浓度、

5、痉挛、压疮等。对两组进行统计学分析。 用SPSS 12。0统计软件，两组年龄比较采用T检验。采用x2检验比较两组患者的性别、脊髓损伤、痉挛和压疮以及血清Ca2+浓度。 2结果见表1 3。 表1两组年龄、性别、痉挛、压疮和血Ca2+比较表2两组脊髓损伤亚洲分类比较表3 A组SCI部位例数比较(%)表3 A组SCI部位例数比较两组年龄、性别、SCI压疮与瘫痪肢体比例、血清Ca2+浓度比较无显著性差异(P 0.05)。痉挛性瘫痪的部位、程度和比例有显著差异(P 根据亚洲神经功能分级标准，A组患者的脊髓损伤以亚洲A级为主(55。93%)和B (27。12%)，与B组相比有显著性差异(P A组脊髓损伤主

6、要位于颈段(49。2%)和胸段(44。1%)，与B组相比有显著性差异(P 3讨论3。1 SCI后异位骨化的诊断属于神经源性异位骨化(NHO)，多见于创伤性SCI，是临床常见的并发症。 由于研究设计、诊断方法和诊断标准的不同，文献报道本病的发病率为10% 53%。 脊髓损伤后异位骨化多发生在脊髓损伤水平以下，最常见于髋关节周围，其次是膝、肘、肩、手和脊柱1 异位骨化常见于SCI后1 6个月(2个月最常见)，常见于SCI后14个月左右的儿童。临床上，它首先发生在SCI后18天2 临床症状轻重不一，多数患者症状较轻，仅在影像学检查时有异常表现，主要表现为不明原因的低热、局部皮肤温度升高和软组织肿胀，

7、重者症状为关节活动度降低、强直和运动障碍。 异位骨化的临床表现缺乏特异性，类似于蜂窝织炎、深静脉血栓、骨髓炎或肿瘤。鉴别诊断主要依靠X线片。 3.1.1实验室检查尿和血钙检查对HO的诊断和监测没有作用3 在HO的炎症期，血沉增加，但无特异性。 当骨生成活跃时，碱性磷酸酶(AKP)的水平增加。骨化停止，酶水平恢复正常。 AKP水平在HO症状出现前平均8周开始升高，在临床症状出现后3周达到高峰，之后逐渐下降，约5个月恢复正常。 如果有大量骨骼形成，AKP水平可能会长期升高，而如果有少量骨骼形成，AKP可能一直正常。 一般AKP对判断HO是否成熟无明显作用，正常AKP不表明骨成熟，但AKP对诊断HO

8、仍有一定意义，特别是当无机磷酸盐和AKP水平持续升高时，可高度怀疑活动性异位骨化3 尿羟脯氨酸浓度与AKP浓度平行，其排泄峰与一种反映胶原降解的特殊多肽片段有关。 但几乎所有SCI患者尿中羟脯氨酸浓度升高，对HO的诊断作用不大，不能判断HO是否成熟3 研究表明，SCI患者血清肌酸激酶(CPK)水平越高，HO的发生率越高，而CPK正常的患者无HO，提示CPK可作为HO严重程度早期诊断和判断的指标4 3.1.2影像学检查影像学检查的目的是发现和评估其成熟度，为临床治疗提供依据。 x线片是诊断HO和动态观察HO成熟度最简单、最经济的方法。早期表现为关节周围软组织密度增高引起的水肿和钙沉积引起的絮状阴

9、影。后来逐渐出现皮质骨和骨小梁密度增高，表现为“云絮状”、“斑片状”、“条索状” 在连续的X线平片观察中，如果影像有变化，说明HO还在活动，还不成熟；当骨化区边缘清晰时，表明其趋于成熟5 但由于未成熟骨与成熟骨重叠，很难判断HO是否成熟，因此X线片不能用于该病的早期诊断，判断HO是否成熟、复发或活化意义不大。 CT因其密度分辨率好，对钙化、骨化的敏感性高，能比X线片更早地发现软组织内的钙化、骨化，并能明确HO的具体位置及其与周围关节、肌肉的关系，能清晰显示低密度的未成熟骨和成熟骨的皮质骨和骨小梁，为临床提供可靠的解剖关系，有助于指导手术完全切除。 虽然HO不同阶段的MRI信号特征没有特异性，特

10、别是早期HO的MRI信号特征容易误诊为感染性疾病，但MRI能更好地显示早期HO关节周围的水肿和液化，在区分HO的未成熟骨和成熟骨方面比X线和CT更准确。 由于SCI患者常出现损伤平面以下的感觉丧失，异位骨化早期无明显临床症状，应仔细检查，以免漏诊。 当发现脊髓损伤平面以下有局部肿胀或软组织肿块时，应及时进行相应的影像学检查，以明确诊断。 临床上用于诊断异位骨化的方法主要有X线片、CT、MRI、超声和三相放射性核素骨扫描。 本组异位骨化的诊断采用传统的X线和CT检查，异位骨化的发生率约为11。6%. HO的影像学表现具有一定的特征，是确定临床诊疗方案的主要依据。 3.2危险因素SCI后异位骨化的

11、病因尚不清楚，目前认为可能与体液因素、神经免疫因素和局部因素有关，是多种因素共同作用的结果。 大多数人认为异位骨化的发生与脊髓损伤的严重程度有关，即损伤越严重，异位骨化的风险越大。 首先，异位骨化多见于颈胸段脊髓损伤，而损伤水平较低的患者异位骨化较少见。 Kim等6发现腰段SCI患者无异位骨化，但胸腰段SCI患者有4例异位骨化，腰骶段、脊髓圆锥或马尾损伤，保留或恢复行走功能的患者无异位骨化。 任先锋等7 1组病例中有4例腰骶段脊髓异位骨化。可见低位脊髓损伤也可发生异位骨化，但发生率较低。 一些研究也证实异位骨化的发生与主动运动功能的丧失密切相关7 患者失去主动运动功能后，关节周围的软组织容易挛

12、缩粘连。关节被动运动可能造成关节周围软组织损伤，诱发异位骨化。 本组病例显示异位骨化多发生在ASIA分类的A级和B级，但只有感觉丧失者无异位骨化，且脊髓损伤程度随异位骨化的发生而非常显著(P 脊髓损伤后痉挛性瘫痪患者异位骨化的发生率较高。 Bravo Payno等8统计了654例脊髓损伤中85例异位骨化，其中痉挛性患者异位骨化的发生率明显高于非痉挛性患者。 他们认为，当患者患肢处于痉挛状态时，被动活动可引起关节周围损伤，形成局部血肿后，间充质细胞转化为成骨细胞，进而发生骨化。 本组病例还表明痉挛与异位骨化密切相关，差异非常显著(P 此外，感染可能与异位骨化的发生有关。 根据戴立阳的研究9，压疮

13、与异位骨化的发生密切相关。 本组病例中，SCI后发生压疮的患者与未发生压疮的患者异位骨化的发生率差异无统计学意义(P 0)。05)，因为压疮可以发生在异位骨化之前或之后，所以不能成为异位骨化的原因。 有学者认为术后感染也是异位骨化的重要因素10，本文未作进一步研究。 总之，异位骨化患者临床上有明确的脊髓损伤史，影像学检查有一定的特征性，诊断起来比较容易。 然而异位骨化的致病因素是复杂的。虽然本研究发现完全性脊髓损伤、痉挛、脊髓损伤神经功能分类为亚洲A、B，损伤部位在颈髓和胸髓易发生异位骨化，但危险因素不等于致病因素，还需进一步研究。 参考文献 1范库艾，热尔茨AC，范库佩尔特HJ。脊髓研究所的

14、神经源性异位鉴定J.Spinalcord，2002年，7: 313-326。2任先锋。脊髓损伤后异位骨化的病因学J.中国康复理论与实践，2006，4: 311-313。3 Chan Train A，Nusgens B，Lapiere CM。脊髓损伤患者异位骨化的生化分析J.截瘫，1995年，7:398-401。4 Sherman等，Williams J，L，等.血清创造性激酶在异质性主题分化早期诊断中的价值J.脊髓医学杂志，2003年，3: 227-230。5，潘，李伟。全髋关节置换术后异位骨化的x线观察J.中国放射学杂志，1998，9: 641-643。6 Kim SW，Charter RA，Chai CJ，等.脊髓损伤伴异位骨化患者血清碱性磷酸酶和无机磷的测定J.截瘫，1990年，28: 441。7任先锋，华冠，洪毅，等.脊髓损伤后髋关节周围异位骨化的危险因素分析J.中国脊柱脊髓杂志，2006，6: 429-432。8 Bravo Payno P，Escalin A，Arzoz T，等.脊髓损伤后异位骨化的发生率和危险因素J.截瘫，1992年，30: 740。9戴立阳。脊髓损伤后髋关节异位骨化J.中国骨科杂志，1996，11: 710-712。10陈百成，高，孙然，等.全膝关节置换术后严重异位骨化与关节僵硬J.中国骨科杂志，2006。