1、 临床论文脊柱胸段畸形致慢性肺源性心脏病32例临床分析【摘要】脊柱胸段畸形的原因很多，其中肺结核是最常见的原因。 胸部畸形引起支气管扭曲、变形，气体在肺部分布不均匀，血管变形、扭曲、闭塞，血液灌注不均匀，导致局部通气/血流比失衡。 由于肺部气体交换面积和扩散功能降低，导致低氧血症。长期缺氧可引起肺血管收缩，血管壁增厚，肺血管闭塞，血管面积减少，最后出现肺动脉高压，导致肺源性心脏病。 由于支气管扭曲狭窄，排痰不畅导致气管和肺部反复感染，导致管腔狭窄，气道阻力增加，造成缺氧和二氧化碳潴留。 脊柱胸段畸形所致慢性肺心病的防治:心肺功能不全每年反复发作，无明显季节性，病情复杂，可逆因素少，治疗困难。
2、因此，应早期预防，及时治疗。 【关键词】胸椎畸形；慢性肺源性心脏病；心肺功能不全；临床分析摘要脊柱胸段异常的原因较多，最多见的是结核所致。胸部畸形导致支气管扭曲、变形，肺内气体分布不均，血管扭曲、变形、闭塞，血流灌注不均，造成局部通气血流分钟失衡。由于肺内气体交换面积减少，传播功能下降，从而导致低氧血症，长期缺氧可导致肺血管收缩，血管壁堆积，肺血管闭塞，血管面积减少，最后可形成肺动脉高压，导致心脏病从肺疾患的发生。由于支气管扭曲、狭窄，导致排痰不畅导致气管和肺部反复感染，造成管腔狭窄，气道阻力上升，导致缺氧和二氧化碳潴留。防治上，椎-胸廊异常是由于慢性心脏病所致的肺功能紊乱，心肺功能不全，每年
3、反复发作，无明显季节性特点，病情比较复杂，可逆因素较少，治疗比较困难。因此应该早期预防，及时治疗。【关键词】椎胸廊道异常；肺病引起的慢性心脏病；心肺功能不全；临床上以慢性阻塞性肺疾病引起的肺源性心脏病较为常见，约占80%90%，而脊柱胸段畸形少见。 对我院1992年至2006年的32例病案进行回顾性总结分析如下。 1临床资料1.1一般资料:住院患者32例，男17例，女15例，年龄24 76岁，畸形12 30岁，后凸畸形13例，曲率大于90，胸廓畸形19例，左侧16例，右侧18例，均向内凹陷，病程最长31年，最短18年。 1.2临床表现:所有患者均有胸闷气短，下肢反复水肿，夜间不能完全平卧，每年
4、反复发作，无季节性。 因为脊柱结核13例，结核性胸膜炎19例。 1.3实验室及其他辅助检查和胸片检查显示左肺完全肺不张2例，胸膜增厚30例，胸壁向内凹陷及右下肺动脉16例(5cm)。 心电图显示12例均有肺P波、右轴偏位、右心室肥厚，9例有完全性右束支传导阻滞。 动脉血气分析，所有病例的PaO2 1.4结果:8例死亡，其余均存活。 讨论2.1病因及形成机制:脊柱胸段畸形的原因很多，其中结核是最常见的原因。 患有肺结核，尤其是结核性胸膜炎的年轻患者，大多来自贫困山区。由于文化程度低，经济条件有限，为了进行彻底正规的治疗，对于有胸腔积液的患者，没有及时进行胸膜穿刺抽取积液，使大量纤维蛋白沉积在胸壁
5、上，造成广泛的胸膜肥厚粘连，使患者胸腔下沉，肋间间隙变窄，气管移位，形成肺不张，对侧代偿性肺气肿形成。 胸部畸形引起支气管扭曲变形，肺内气体分布不均，变形、扭曲，血管闭塞，血流灌注不均，导致局部通气/血流比失衡。 低氧血症是由于肺的气体交换面积和扩散功能降低所致。长期缺氧可引起肺血管收缩，血管壁增厚，肺血管闭塞，血管面积减少，最后出现肺动脉高压，导致肺源性心脏病。 由于支气管扭曲狭窄，排痰不畅，导致气管和肺部反复感染，管腔狭窄，气道阻力增加，造成缺氧和二氧化碳潴留。 本文所有病例均为结核治疗不完全导致的脊柱或胸部畸形。 2.2临床诊断，由于脊柱和胸腔的畸形，胸腔内大血管的位置变化很大，严重者甚
6、至难以辨认心肺的各种解剖结构，因此在常规胸片和心电图上很难发现肺心病的独特特征。 本文32例中，仅有16例胸片显示右下肺动脉1.5cm。 仅有12例出现肺P波、右轴偏位、右心室肥厚，9例出现完全性右束支传导阻滞。 因为其余胸片不能识别解剖结构，所以根据病因和临床表现作出诊断。因此，要考虑到脊柱胸段畸形的特殊性，综合资料，将胸段畸形引起的肺心病患者与阻塞性肺疾病引起的肺心病患者区分开来。 2.3防治:脊柱胸段畸形、心肺功能不全引起的慢性肺源性心脏病，无明显季节性，病情复杂，可逆因素少，治疗困难。 因此，应早期预防，及时治疗，尤其是青少年结核性胸膜炎，早期应配合正规化疗。同时，应积极进行胸腔穿刺，在早期抽出胸腔内的液体，最好在发病后的前10天内进行，以减少胸膜肥厚和粘连。畸形患者应尽快接受手术治疗。感染和心力衰竭患者应积极抗感染，控制炎症，促进排痰，吸氧排痰，同时纠正心力衰竭，加强营养。
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