临床医学论文-胰岛素抵抗与原发性高血压的关系研究-.doc

1、 临床论文胰岛素抵抗与原发性高血压关系的研究*作者；马亚兵，高，目的探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。 方法排除高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、胃肠炎等疾病史和既往史后，选择42例健康人群。根据血压状况分为正常血压组(A组，收缩压 120mmhg，舒张压 80 mmhg)14例和正常高值组(B组，20mmhg 收缩压 140mmhg或80mmHg舒张压 90mmhg的14例，高血压组(C组，收缩压140mmHg或舒张压90 mmhg)14例)及其空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS) 结果与A组相比，B组胰岛素抵抗指数无显著差异，而C组胰岛素抵抗指数

2、显著升高(DF = 7.72，T = 1.860，P = 0.043 0.05)。与B组相比，c组无明显差异。 结论原发性高血压患者存在明显的胰岛素抵抗。 【关键词】胰岛素抵抗；原发性高血压胰岛素抵抗与原发性高血压的关系摘要目的探讨胰岛素抵抗与原发性高血压的关系。方法从2000名健康体检者中筛选出42人，均有高血压、冠心病、脑血管病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、糖尿病、胃肠炎等病史，并排除其病史。受试者根据血压值分为三组。正常对照组14人(A组，收缩压 120 mmHg，舒张压 80 mmHg)，高血压前期组14人(B组，120 mmHg舒张压 140 mmHg或80 mmHg舒张压 90

3、 mmHg)，高血压组14人(C组，收缩压140 mmHg或舒张压90 mmHg)。测定他们的空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)。结果与A组相比，B组的胰岛素抵抗指数(IRI)无统计学差异，而C组显著高于A组，C组的IRI无统计学差异。结论原发性高血压患者存在明显的胰岛素抵抗。【关键词】胰岛素抵抗；原发性高血压是以全身动脉压升高为特征的临床综合征，可分为原发性高血压和继发性高血压，前者占95%以上，后者不到5% 研究表明，胰岛素抵抗是原发性高血压的发病机制。 本文检测了14例原发性高血压患者、14例正常高血压患者和14例正常血压患者的空腹血糖(FBG)和空腹血清胰岛素(FINS ),以

4、观察原发性高血压与胰岛素抵抗的关系。 1材料和方法1.1试剂和仪器胰岛素放射免疫分析试剂盒购自天津九鼎医学生物工程有限公司。 GC-911放射免疫计数器，中国科学技术大学科技工业公司生产。 1.2研究对象:在排除高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病、前列腺肥大、肝炎、慢性支气管炎、肠胃炎等疾病史和既往史后，从2000名健康体检者中筛选出42例。根据血压状况分为正常血压组(A组，14例，男10例，女4例，年龄46-58岁，平均52岁)和正常高值组。 1.3标本采集体检者前一天晚餐吃普通食物，禁食12 14h，第二天早上空腹从肘前静脉采集血液10ml，放入3.2% (1:9)柠檬酸钠抗凝管中，混匀，3

5、000r/min离心5min，分离血浆。 测量6毫升的FBG和鳍。 1.4测定方法FBG用葡萄糖氧化酶法测定，FINS用液相平衡竞争放射分析法(RIA)测定。 胰岛素抵抗指数(IRI)由稳态模式评估(HOMA)中的HOMA-IR公式计算得出，即HOMA-IR = (FBG芬)/22.5。 1.5统计分析数据以均数标准差表示，统计分析采用双边T检验，P 0.05为显著差异。 2结果见表1。 表1不同血压状态下胰岛素抵抗指数(IRI)的比较(xs)注:* DF = 7.72，T = 1.860，P=0.043 0.05由表1可知，与正常血压组相比，高血压组的IRI明显增高(P=0.043 高血压组

6、与正常高值组无显著差异。 讨论一些研究发现，糖耐量受损患者的舒张压与血浆胰岛素水平呈正相关(P 0.01) 1 Ferrnnini 3的研究表明，肥胖和非肥胖高血压均存在IR，并且发现IR程度与高血压的严重程度直接相关。 Reaven 4提出糖代谢和胰岛素水平异常是独立于肥胖的促进高血压的因素。 对322名中年男性进行了为期10年的纵向研究，证实空腹和葡萄糖负荷后的胰岛素水平与血压呈正相关。 高血压组的胰岛素水平、体重指数和腹部皮褶厚度均高于血压正常组，提示IR和遗传是高血压极其重要的危险因素，肥胖不仅加重IR，而且促进高血压的发生2，3，5 有人提出，糖耐量受损和高胰岛素血症是冠心病的危险因

7、素2，6，7，高血压的治疗不能减少冠心病，这可能与这些患者存在IR有关8 结果表明，高血压患者的IRI与血压正常者有显著差异，表明胰岛素抵抗与高血压密切相关。 在本研究中，正常高血压患者与正常高血压患者之间、高血压患者与正常高血压患者之间无显著差异，但不能得出IR与正常高血压无关的结论，因为高血压患者与正常高血压患者的IRI非常接近。 IR引起高血压的机制尚不清楚，可能与以下因素有关3，9，10: (1)交感神经系统的刺激 胰岛素可能与交感神经活性增加有关，至少部分高血压患者有交感神经系统受刺激的证据:大剂量胰岛素可刺激交感神经系统，高胰岛素血症患者血浆去甲肾上腺素增加，肥胖高血压患者血浆去甲

8、肾上腺素增加。 随着体重减轻，血压和去甲肾上腺素也平行下降。 据报道，除了去甲肾上腺素增加外，原发性高血压患者交感神经受体对刺激的敏感性也增加。 或者早期临界高血压患者心率和每搏量增加，提示心脏交感神经活动增加。 (2)增加肾脏对钠的重吸收。 高胰岛素血症使近端或远端肾单位吸收钠，导致血容量和心输出量增加。 (3)增加血管平滑肌细胞内钙水平。 血管阻力平滑肌细胞内钙的增加导致血管收缩，外周血管阻力增加，血压升高。 (4)促进血管平滑肌细胞增殖。 胰岛素直接刺激血管平滑肌细胞增殖，促进动脉壁脂质沉积。 (5)减少内皮细胞中前列腺素的合成，增加内皮素的释放。 (6)增加血管对血管紧张素的反应性。

9、血管阻力增厚和对去甲肾上腺素反应性增加可能是高血压的重要原因。 高血压常与IR、高胰岛素血症、糖耐量异常、血脂异常、肥胖和左心室肥厚并存，共同构成多种代谢异常和心血管综合征8，9 高血压可损伤内皮细胞，导致内皮功能障碍:内皮对脂蛋白的通透性、内皮素的产生、白细胞粘附和氧化应激，导致血管壁重塑和管腔狭窄或扩大。 血管平滑肌细胞的增殖或肥大与血管紧张素、血小板衍生生长因子(PDGF)和内皮素有关。 平滑肌的分泌表型可增加细胞外基质中胶原和纤连蛋白的沉积。 高血压还可促使脂蛋白和单核巨噬细胞进入皮下间隙，促进脂质条纹形成，进一步发展为动脉粥样硬化。 虽然一些降压药可以控制血压水平，但并不能降低冠心病

10、的发病率，因为高血压与IR密切相关。 因此，在高血压的防治中，除了应用降压药使血压达标外，还应采取综合措施改善饮食结构，防止超重和肥胖，提倡戒酒戒烟，以改善体内IR状态，最终达到降低心脑血管事件发生率和死亡率的目的。 参考文献 1贾伟平，向坤三，卢俊熙，等。局部脂肪和内分泌脂肪调节激素对瘦素水平的影响。中国内分泌代谢杂志，2000，16: 70-73.2。胰岛素抵抗和过敏。高血压，1991，18(增刊):108。高血压的代谢异常。复杂性的一课。高血压，1991，18:636-639。4 Reaven GM，Lithell H，Landsberg L .高血压病的发病机制及相关代谢异常。胰岛素抵抗和交感神经系统的作用。新英格兰医学杂志，1996年，第334卷第6期:第37-381页。5科钦塔。胰岛素增敏剂减轻高血压。高血压，1996年，28: 219-223。6坎内尔WB。血压作为心血管危险因素的预防和治疗。JAMA，1996，25: 1571-1576.7 Kaplan n .高胰岛素血症是心血管危险因素。心脏病学进展。智力专题报道，1990年8月，顾，等。高血压患者胰岛素抵抗分析。北京医学，2000，22 (4): 222.9林锦秀，陈大光，谢良娣，等。高血压患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系。中国心血管杂志，2000，28: 170.10李光伟，李春梅，孙淑香，等。